Cognitive performance, neuroplasticity, dementia prevention, and brain aging research
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Eine abgeschlossene Phase-1-Studie verglich das Missbrauchspotenzial von Rapastinel und Ketamin bei Freizeitkonsumenten mehrerer Substanzen – mit Implikationen für eine sicherere Depressionsbehandlung.
Ein strukturiertes, auf Neuroplastizität basierendes Programm verbesserte die funktionelle Leistungsfähigkeit und das emotionale Wohlbefinden bei in der Gemeinschaft lebenden älteren Erwachsenen mit Demenz.
Der Verlust eines wichtigen cholinergen Peptids verschlechtert das Gedächtnis bei Alzheimer-Mäusen erheblich und weist auf einen bislang übersehenen Mechanismus beim kognitiven Abbau hin.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Tau-Pathologie den neuronalen Frachttransport stört, bevor sich Fibrillen bilden – und dass ein Kinase-Inhibitor dies rückgängig machen kann.
Längere Schlafdauer und spätere Aufwachzeiten sagen einen schnelleren kognitiven Abbau voraus – insbesondere bei älteren Erwachsenen mit Amyloid- und Tau-Ablagerungen.
Eine überraschende neue Rolle für Immunzellen des Gehirns: Mikroglia steuern die Glukosezufuhr, um die gedächtnisbildende Proteinsynthese in aktiven Neuronen zu versorgen.
Forscher stellten bei Mäusen einen wichtigen Hirnkreislauf wieder her und kehrten Angstzustände sowie sozialen Rückzug um – das weist auf ein vielversprechendes neues therapeutisches Ziel hin.
Eine japanische RCT zeigt, dass Tenecteplase (0.25 mg/kg) bei Schlaganfallpatienten mit großem Gefäßverschluss (LVO) eine dreimal höhere frühe Rekanalisationsrate erzielt als niedrig dosiertes Alteplase (0.6 mg/kg).
Forscher identifizieren einen Hirnstammweg, der vagale Signale mit Schmerzunterdrückung und Stimmungsregulation verknüpft und damit die Wirkungsweise der VNS-Therapie erklärt.
Eine wegweisende Studie verknüpft epigenetische Muster bei der Geburt mit der Entwicklung des Darmmikrobioms bei Säuglingen, wobei bestimmte Bakterien das neurodevelopmentale Risiko bis zum Alter von drei Jahren senken.
Eine doppelblinde Studie untersucht, ob 810-nm-Photobiomodulation kognitive Beeinträchtigungen bei Long-COVID-Patienten zu Hause rückgängig machen kann.
Eine Laborstudie zeigt, dass ACU193 sich weniger an Blutgefäße im Gehirn bindet als Lecanemab, was möglicherweise die Unterschiede im ARIA-Nebenwirkungsrisiko erklärt.
