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La eliminación de SLC35A4-MP en ratones destruye las mitocondrias del tejido adiposo pardo, reduce drásticamente la termogénesis y desencadena disfunción metabólica, poniendo de relieve un nuevo objetivo terapéutico.
Un análisis exhaustivo revela cómo las señales de daño mitocondrial activan las células inmunitarias del cerebro, impulsando el Alzheimer, el Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas.
Investigadores descubren que NLRP3 experimenta separación de fases líquido-líquido para desencadenar la inflamación, lo que explica cómo diversos factores de estrés activan la misma vía.
La combinación de metformin y berberine supera a cada fármaco por separado en la reversión de la NAFLD al activar de forma potente el eje de regulación lipídica AMPK–SREBP1–FASN.
Una revisión exhaustiva de 2025 traza los mecanismos antiobesidad multidiana de la berberina, la evidencia de ensayos clínicos y las estrategias para superar su escasa biodisponibilidad.
Un freno molecular sobre AMPK en los precursores de oligodendrocitos protege la formación y reparación de mielina, incluso cuando la glucosa cerebral escasea.
La liensinina desplaza las células de cáncer hepático de la glucólisis a la fosforilación oxidativa a través de AMPK-HIF-1α, remodelando el microambiente inmunitario tumoral.
Las primeras estructuras de alta resolución del TauT humano revelan el reconocimiento de sustrato y un dímero mediado por colesterol, claves para la salud en el envejecimiento, el corazón y el cerebro.
Un estudio con 492 personas revela que la prediabetes y la diabetes tipo 2 —y no la obesidad por sí sola— alteran los perfiles de ácidos biliares y el metabolismo microbiano intestinal de maneras distintas y medibles.
Un parche de microagujas cargado con exosomas de células madre y antibióticos activados por bacterias rejuvenece los macrófagos senescentes para combatir las infecciones en heridas diabéticas.
Un tratamiento de 48 horas con el compuesto mimético de hipoxia DMOG rejuvenece las células madre mesenquimales senescentes al restaurar la salud mitocondrial y la autofagia.
Una revisión de 2025 publicada en Circulation Research describe cómo el ejercicio estructurado mejora la supervivencia, la función y la calidad de vida en todos los subtipos de insuficiencia cardíaca.
