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La cystinose néphropathique modifie les profils de N-glycosylation sérique, notamment la sialylation, offrant ainsi de potentiels nouveaux biomarqueurs de la maladie.
L'essai FAIR-HF2 a testé le carboxymaltose ferrique par voie intraveineuse chez des patients insuffisants cardiaques présentant une carence en fer, avec des résultats surprenants concernant les critères cliniques décisifs.
Une revue exhaustive de 2025 révèle comment AMPK orchestre la fission mitochondriale, la mitophagie et la biogenèse pour restaurer l'homéostasie énergétique cellulaire.
Les agonistes des récepteurs GLP-1 comme le semaglutide activent la signalisation AMPK pour réduire les plaques amyloïdes et restaurer la mémoire dans des modèles murins de la maladie d'Alzheimer.
Une voie lysosomes-épigénome chez *C. elegans* prolonge l'espérance de vie sur plusieurs générations grâce au transport de l'histone H3.3 de l'intestin vers la lignée germinale.
De nouvelles recherches révèlent comment le moment où vous mangez remodèle la signalisation des adipocytes pour améliorer l'endurance — et identifient une cible pharmacologique permettant de reproduire cet effet.
Une nouvelle étude révèle qu'un excès ou un déficit de signalisation Wnt perturbe la formation des cils, et que l'inhibition de mTOR permet de corriger ce défaut.
Une revue de 2026 cartographie l'architecture moléculaire de la télomérase chez quatre organismes modèles, éclairant les mécanismes des maladies liées au cancer et au vieillissement.
Des marathoniens d'âge moyen ont présenté une expression de hTERT 2,06 fois plus élevée et des adaptations cardiaques significatives par rapport à des témoins inactifs.
Des scientifiques découvrent que les cellules de la baleine boréale réparent les dommages à l'ADN plus rapidement et plus précisément que celles des autres mammifères, offrant ainsi des pistes sur les mécanismes de leur longévité extrême.
La transcriptomique unicellulaire et spatiale révèle comment un excès de fer déclenche la sénescence cellulaire et un dysfonctionnement métabolique dans les follicules ovariens, expliquant la mauvaise qualité des ovocytes dans l'endométriose.
Une étude multi-omique de référence portant sur plus de 300 adultes révèle une reprogrammation non linéaire des lymphocytes T et un biais TH2 en milieu de vie qui atténue les réponses vaccinales.
