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Un inhibiteur ciblé du complément (CR2-Crry) a considérablement prolongé la durée de la grossesse et réduit l'inflammation cérébrale fœtale dans un modèle murin d'accouchement prématuré induit par le LPS.
Une bibliothèque de référence de 226 standards de N-glycanes assortis de données de spectrométrie de masse pourrait transformer la glycoprotéomique et la découverte de biomarqueurs de maladies.
Les adénosines modifiées issues de la dégradation de l'RNA sont toxiques — une voie métabolique récemment découverte les neutralise, et sa défaillance favorise l'apparition de maladies métaboliques.
Une protéine appelée WDFY1, libérée par les neurones vieillissants du cerveau via de minuscules vésicules, migre vers l'os et favorise l'ostéoporose ainsi que l'accumulation de graisse dans la moelle osseuse.
Une revue de référence publiée en 2025 cartographie l'ensemble des mécanismes à l'origine de la rigidité artérielle — et trace une voie claire vers la prévention et le traitement.
Une étude multicentrique portant sur 21 patients constate que la HSCT améliore les principaux symptômes de l'alpha-mannosidose sans aucune mortalité, bien que les progrès neurodéveloppementaux nécessitent un suivi plus prolongé.
Une nouvelle revue consolide les avancées en biologie des CSM, les approbations cliniques, et les obstacles à la standardisation qui freinent encore un succès thérapeutique plus large.
Une revue systématique de 2025 conclut que les cellules souches dérivées du tissu adipeux et leurs exosomes réduisent significativement l'inflammation dans plusieurs maladies cutanées chroniques.
Des cellules souches intrathymiques radiorésistantes et un facteur de croissance sécrété appelé THGF pourraient détenir la clé de la récupération thymique après irradiation et du risque de cancer.
Un éditorial de référence synthétise la façon dont le déclin mitochondrial entraîne le vieillissement, la neurodégénérescence et les maladies cardiaques — et comment de nouvelles thérapies pourraient l'inverser.
Une revue exhaustive révèle comment le vieillissement et les perturbations du flux sanguin reprogramment le métabolisme des cellules endothéliales, alimentant l'athérosclérose par une dérégulation glycolytique, lipidique et mitochondriale.
Des chercheurs ont restauré la fonction des cellules ovariennes vieillissantes en réactivant le partage mitochondrial via des nanotubes tunnelisants, à l'aide de FTY720 et de scaffolds 3D.
