Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
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L'ARN télomérase modifié (eTERC) allonge les télomères dans les iPSC et les cellules souches sanguines de patients, offrant une thérapie potentielle pour les maladies liées à la biologie des télomères.
Un antioxydant ciblant les mitochondries bloque la cascade toxique de la maladie à prions dans les neurones en rééquilibrant deux protéines clés qui contrôlent la forme des mitochondries.
Une nouvelle étude révèle comment XIAP dégrade ULK1 pour altérer la mitophagie et perturber le métabolisme de la carnitine, favorisant ainsi les lésions rénales diabétiques.
Des chercheurs identifient la mitoxyperiosis, un nouveau mode de mort cellulaire lytique déclenché par l'activation immunitaire combinée à un stress métabolique, régulé par mTORC2 et présentant un intérêt pour le traitement du cancer.
Un nouveau modèle de triple culture de cellules iPS montre que les astrocytes poussent la microglie vers un état associé à la maladie — et que les neurones Alzheimer le suppriment.
Des scientifiques ont créé des organoïdes musculaires humains 3D à partir de cellules souches, reproduit la sarcopénie liée à l'âge avec du TNF-α, et montré que la testostérone peut partiellement inverser la perte musculaire.
Une protéine sécrétée par les mégacaryocytes diminue avec l'âge et entraîne le vieillissement des cellules souches hématopoïétiques — et la restaurer rajeunit les cellules souches sanguines âgées.
Des chercheurs du NIH montrent que l'accumulation de triglycérides provoque une inflammation des cellules microgliales, et que son blocage permet de restaurer le dysfonctionnement immunitaire cérébral associé à APOE4.
L'essai VICTORION-Difference montre que l'inclisiran a permis d'atteindre les objectifs de LDL chez 85 % des patients à haut risque, contre 31 % avec une statinothérapie optimisée.
Un régime mimant le jeûne active la sécrétion d'IFNβ dans les macrophages tumoraux en dégradant le suppresseur immunitaire Trex1 via une voie du protéasome pilotée par NRF1.
De nouvelles recherches remettent en question la croyance selon laquelle le foie serait épargné par le vieillissement, en révélant des modifications au niveau cellulaire qui favorisent le cancer, la stéatose hépatique et la fragilité.
Plongez dans l'architecture moléculaire de la détérioration membranaire liée à l'âge — de la régulation des phospholipases et de la protéomique des radeaux lipidiques aux seuils de ferroptose, aux réseaux de signalisation des céramides, et aux interventions ciblant les lipides en cours de développement.
