Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
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La transcriptomique unicellulaire et spatiale révèle comment les structures lymphoïdes tertiaires intratumorales influencent le pronostic du cancer gastrique et les résultats de l'immunothérapie.
Des chercheurs de Yale dévoilent deux méthodes de séquençage spatial qui cartographient simultanément l'expression génique et l'état épigénomique au sein de sections tissulaires intactes, à une résolution proche de la cellule unique.
Un atlas spatial de 171 247 cellules révèle comment l'obésité et la perte de poids remodèlent le tissu adipeux à résolution moléculaire, mettant en lumière des modifications réversibles et irréversibles.
Un atlas unicellulaire de référence portant sur 35 tissus humains révèle 12 modules de coordination multicellulaire — et montre comment le cancer les démantèle systématiquement.
Une nouvelle étude révèle comment la réduction du contact entre le réticulum endoplasmique et les mitochondries dans les cœurs vieillissants perturbe le métabolisme des lipides et bloque le recyclage cellulaire, accélérant ainsi le déclin cardiaque.
La suppression d'ADAM8 dans les macrophages active l'autophagie, réduit l'inflammation et favorise la repousse des vaisseaux sanguins après un infarctus du myocarde chez la souris.
Une revue de référence révèle comment l'autophagie et la mitophagie aux synapses neuronales régissent l'apprentissage, la mémoire et les principales maladies neurodégénératives.
Des chercheurs identifient LAMTOR1 comme une cible thérapeutique de l'acacetin, établissant un lien entre la signalisation lysosomale, l'induction de l'autophagie et la réversion de la MAFLD.
Une étude sur la drosophile révèle que la perte de SHMT accélère la progression tumorale via une instabilité génomique oxydative, l'appauvrissement en vitamine B6 amplifiant cet effet.
Une étude de référence révèle comment la diminution des niveaux de NAD+ et le dérèglement de l'horloge circadienne forment un cercle vicieux alimentant la progression de la démence.
Un inhibiteur sélectif du CD38 restaure l'intégrité de la barrière hémato-encéphalique et améliore la cognition dans un modèle murin de démence vasculaire.
De nouvelles recherches révèlent comment le blocage de CD38 augmente les niveaux de NAD+, protégeant les cellules rétiniennes et ouvrant une nouvelle piste thérapeutique contre le glaucome.
