Latest breakthroughs in cancer research, treatment, and prevention
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Un essai exploratoire complété évalue si un vêtement compressif spécialisé peut réduire l'inconfort et améliorer la qualité de vie chez les patients atteints de lymphœdème pelvien.
Un essai de phase 2 randomisé étudie si l'arrêt d'un inhibiteur de PD-1 après une réponse précoce est sans danger dans le cancer du poumon non à petites cellules.
Une méta-analyse Cochrane portant sur 17 essais contrôlés randomisés montre que la RTUV en lumière bleue réduit la récidive et la progression du cancer de la vessie, notamment chez les patients à risque intermédiaire et élevé.
Une étude de phase 1 révèle que le paricalcitol associé à une chimiothérapie présente des résultats préliminaires prometteurs contre le cancer du pancréas métastatique.
Une étude du Dana-Farber/Broad Institute établit un lien entre les états transcriptionnels du glioblastome et les résultats de survie chez les patients recevant un blocage des points de contrôle immunitaires.
Un axe macrophage-Treg nouvellement identifié dans les ganglions lymphatiques drainant la tumeur pourrait expliquer comment le cancer colorectal échappe à l'attaque immunitaire.
*Cell* publie un hommage à Gregory J. Hannon, dont les travaux fondateurs sur les voies RNAi et piRNA ont profondément transformé la biologie du cancer et la régulation génique.
Un micropeptide hépatique récemment découvert freine la progression du cancer du foie en bloquant un complexe clé de traitement de l'RNA mitochondrial.
De nouvelles recherches révèlent que le doublement du génome entier déclenche des modifications épigénétiques qui réduisent au silence la présentation des antigènes, permettant ainsi aux tumeurs d'échapper aux lymphocytes T CD8+.
Des chercheurs du MIT identifient des états cellulaires oncofœtaux dans les tumeurs colorectales qui imitent l'intestin embryonnaire et préparent les cellules cancéreuses à l'invasion.
Une molécule récemment identifiée, appelée SLAMF6, épuise les lymphocytes T anti-cancéreux de l'intérieur — et la bloquer pourrait relancer des immunothérapies en échec.
Une petite molécule appelée UNI418 neutralise le mécanisme de réparation de l'ADN des cellules cancéreuses, rendant les tumeurs résistantes aux médicaments à nouveau vulnérables au traitement.
