Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Une étude longitudinale portant sur 54 adultes révèle que l'infection par la COVID-19 accélère significativement le vieillissement biologique selon plusieurs horloges épigénétiques.
Une nouvelle étude chez la souris montre que le traitement sénolytique à la fisétine inverse le dysfonctionnement endothélial lié à l'âge en éliminant les cellules sénescentes et en réduisant le facteur SASP CXCL12.
La fisétine encapsulée dans des liposomes réduit significativement la sécrétion d'IL-6 et d'IL-8 dans les cellules pulmonaires sénescentes, révélant une activité sénomorphique puissante mais non sénolytique.
Une nouvelle revue révèle que le kaempférol, un flavonoïde alimentaire courant, agit comme agent sénolytique et produit des effets hormétiques dose-dépendants liés à la biologie du vieillissement.
Une revue exhaustive de 2025 cartographie la façon dont l'axe AMPK/SIRT1/PGC-1α contrôle l'équilibre énergétique et contribue à la neurodégénérescence, au diabète et aux maladies cardiovasculaires.
Les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde présentent un vieillissement immunitaire accéléré des lymphocytes T, des lymphocytes B et des cellules myéloïdes — précédant l'inflammation articulaire et alimentant directement l'auto-immunité.
Un essai de phase 2 achevé examine les mécanismes immunitaires à l'origine de l'échec vaccinal lié à l'âge chez les personnes âgées.
L'appauvrissement chronique en NAD+ entraîne une fuite de l'ADN mitochondrial dans le cytoplasme, activant une réponse interféron qui imite une infection virale.
Une population spécialisée de cellules immunitaires située à proximité des nerfs du tissu adipeux diminue avec l'âge, alimentant l'inflammaging et perturbant le métabolisme des graisses.
Une revue exhaustive de 2025 révèle comment AMPK orchestre la fission mitochondriale, la mitophagie et la biogenèse pour restaurer l'homéostasie énergétique cellulaire.
Une voie lysosomes-épigénome chez *C. elegans* prolonge l'espérance de vie sur plusieurs générations grâce au transport de l'histone H3.3 de l'intestin vers la lignée germinale.
Une revue de 2026 cartographie l'architecture moléculaire de la télomérase chez quatre organismes modèles, éclairant les mécanismes des maladies liées au cancer et au vieillissement.
