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Le cellule tumorali trasferiscono i mitocondri ai fibroblasti normali attraverso nanotubi, innescando la differenziazione dei fibroblasti associati al cancro e alimentando la crescita tumorale.
Gli scienziati hanno confezionato mitocondri sani in vescicole derivate da globuli rossi, ripristinando con successo la funzione energetica in modelli di malattia mitocondriale e di Parkinson.
Gli scienziati identificano SelO come un regolatore chiave del metabolismo mitocondriale del NAD+, rivelando un meccanismo protettivo conservato contro il sovraccarico metabolico.
Uno studio pionieristico sui topi mette in discussione il dogma secondo cui la deplezione di NAD+ guida l'invecchiamento muscolare, rilevando che una perdita di NAD+ quasi totale lascia intatta la funzione muscolare.
Gli scienziati identificano un enzima chiave che modifica l'RNA e alimenta l'infiammazione incontrollata dei macrofagi, aprendo la strada a un nuovo promettente bersaglio farmacologico per la sepsi e i danni d'organo.
Una nuova ricerca rivela come lo stress psicologico disabiliti le cellule T del fegato che combattono il cancro attraverso un circuito metabolico cervello-fegato — e come questo processo possa essere invertito.
Uno studio bioinformatico multi-metodo individua MAX, MLEC e TMEM59 come principali marcatori diagnostici legati alla N-glicosilazione per la rilevazione precoce dell'Alzheimer.
La SLC35A2-CDG altera la sintesi dei gangliosidi, non solo la glicosilazione delle proteine. La supplementazione di galattosio ripristina la glicosilazione lipidica e potrebbe spiegare i benefici neurologici osservati.
L'imaging glicomicomico spaziale rivela che gli N-glicani fucosylated a braccio esterno sono potenti marcatori prognostici nel sottotipo di cancro al seno più aggressivo.
I lisosomi alcalinizzati nelle cellule senescenti intrappolano il ferro, bloccando la ferroptosi. Ripristinare l'acidità lisosomiale con EN6 inverte la resistenza nell'invecchiamento e nel cancro.
Uno studio pubblicato su Nature Communications mappa i danni che l'obesità provoca alle articolazioni attraverso la segnalazione p53-*FOXO3*, la ferroptosi degli osteoclasti e la conversione adiposa delle cellule staminali.
Il metabolismo lipidico dei fibroblasti riprogramma le cellule epiteliali intestinali verso la ferroptosi nell'IBD, indicando ACSL4 come bersaglio terapeutico preciso.
