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Uno studio RCT multicentrico pubblicato su JAMA Neurology rileva che l'elettroagopuntura quasi raddoppia i tassi di risposta rispetto al trattamento sham per il dolore neuropatico cronico da herpes zoster.
I ricercatori di Stanford hanno scoperto che il blocco dei ribosomi nelle cellule cerebrali che invecchiano provoca la formazione di proteine difettose e aggregati tossici associati alla malattia di Alzheimer.
Uno studio completato della Columbia University confronta il Family Nurture Intervention in contesti di gruppo con i programmi standard per bambini dai 2 ai 4,5 anni.
Il Buck Institute scopre che la variante *APOE2*, associata alla longevità, protegge i neuroni dal danno al DNA e dalla senescenza cellulare, spiegando così la sua azione protettiva contro l'Alzheimer.
Wellcovorin diventa il primo trattamento approvato per la carenza cerebrale di folati associata a varianti del gene *FOLR1*, offrendo speranza per una rara condizione neurologica.
Le onde lente dell'EEG a riposo predicono l'accumulo di amiloide e la neurodegenerazione negli anziani cognitivamente normali, offrendo uno strumento non invasivo di allerta precoce.
Le varianti genetiche nel gene del canale idrico AQP4 influenzano direttamente il volume cerebrale e la cognizione — e interagiscono con il sonno per accelerare la progressione dell'Alzheimer.
Una nuova ricerca dimostra che la caffeina ripristina selettivamente un circuito cerebrale per la memoria sociale danneggiato dalla privazione del sonno, senza iperstimolare i neuroni sani.
Una nuova ricerca pubblicata su Cell mappa i circuiti fronto-insulari alla base della TMS accelerata, aprendo potenzialmente la strada a una trasformazione nel trattamento rapido della depressione.
Una nuova mappatura spaziotemporale delle meningi umane rivela come le cellule immunitarie e le barriere cerebrali si sviluppino insieme tra la 6ª e la 23ª settimana gestazionale.
Un nuovo sistema di tracciamento genetico rivela che le vie di eliminazione dei rifiuti del cervello sono compartimentalizzate, rapide in alcune aree, e perturbate in modo diverso dall'infiammazione rispetto all'amiloide.
Un sistema proteasomale neurone-specifico governa la patologia tau, con i portatori di APOE4 che mostrano una maggiore vulnerabilità man mano che questo sistema declina con l'età.
