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Una nuova ricerca fMRI dell'UNC Chapel Hill individua sottotipi neurologici distinti nell'ASD, aprendo potenzialmente la strada a una revisione della diagnosi e del trattamento.
L'inibitore SGLT2 dapagliflozin protegge i reni diabetici aumentando il β-idrossibutirrato e sopprimendo la morte cellulare mediata dal ferro (ferroptosi).
Un asse TRIM28-PARP1 di nuova scoperta depleta NAD+ nei tumori e nelle cellule T, favorendo l'evasione immunitaria nel carcinoma a cellule renali a cellule chiare.
Un nuovo studio dimostra che il targeting di CD38 nel melanoma ripristina il metabolismo energetico delle cellule T e supera la resistenza alle terapie con inibitori dei checkpoint immunitari.
I ricercatori rivelano come il confinamento meccanico deformi il nucleo cellulare, frammenti i mitocondri e inneschi la morte cellulare guidata dal ferro — con implicazioni per l'osteoartrosi.
Una revisione sistematica rivela come l'omeostasi del ferro governi la salute cerebrale dall'infanzia alla vecchiaia e sia alla base del morbo di Alzheimer e del morbo di Parkinson.
Il linfoma a cellule B spinge rapidamente i giovani linfociti T verso uno stato molecolare ed epigenetico invecchiato, mentre i linfociti T realmente anziani si dimostrano stranamente resistenti.
Una nuova review rivela come le diverse vie di morte cellulare nel cancro — dalla ferroptosi alla piroptosi — determinino se i tumori stimolano o sopprimono le risposte immunitarie.
Un peptide derivato dai mitocondri attiva la via antiossidante Nrf2 per bloccare la degradazione della cartilagine e la morte cellulare infiammatoria nell'osteoartrite.
Una revisione sistematica rivela come l'elamipretide si lega alla cardiolipina nella membrana mitocondriale interna, ripristinando la bioenergetica nell'invecchiamento e nelle malattie.
MOTS-c, un peptide codificato nel DNA mitocondriale, diminuisce con l'età e potrebbe prevenire la senescenza delle cellule β per ritardare sia il diabete di tipo 1 che quello di tipo 2.
MOTS-c entra nei nuclei cellulari durante lo stress ossidativo per attivare i geni antiossidanti, proteggendo i polmoni durante la chirurgia cardiaca e predicendo il rischio di ARDS.
