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I lisosomi alcalinizzati nelle cellule senescenti intrappolano il ferro, bloccando la ferroptosi. Ripristinare l'acidità lisosomiale con EN6 inverte la resistenza nell'invecchiamento e nel cancro.
Uno studio pubblicato su Nature Communications mappa i danni che l'obesità provoca alle articolazioni attraverso la segnalazione p53-*FOXO3*, la ferroptosi degli osteoclasti e la conversione adiposa delle cellule staminali.
Il metabolismo lipidico dei fibroblasti riprogramma le cellule epiteliali intestinali verso la ferroptosi nell'IBD, indicando ACSL4 come bersaglio terapeutico preciso.
Una revisione fondamentale rivela come la morte cellulare guidata dal ferro nel cervello colleghi la neurodegenerazione, l'ictus e persino i processi neuronali fisiologici.
Una revisione completa del 2025 mappa i fattori molecolari della sarcopenia e mette in evidenza cellule staminali, esosomi e nutrizione di precisione come terapie di nuova generazione.
Un editoriale di un numero speciale sintetizza le prove emergenti su come dieta, infiammazione e metabolismo guidino — o difendano contro — la perdita muscolare legata all'età.
Uno studio di imaging su 21.000 persone rivela che il grasso viscerale, il grasso epatico e l'infiltrazione di grasso muscolare accelerano l'invecchiamento cardiovascolare in modo diverso a seconda del sesso.
Gli scienziati scoprono come una proteina mitocondriale chiamata NDUFA4 agisce come un interruttore principale che controlla se i macrofagi tumorali combattono o alimentano il cancro.
L'alnustone, estratta da un'erba della medicina tradizionale cinese, agisce sulla calmodulina per potenziare l'ossidazione mitocondriale degli acidi grassi e invertire la steatosi epatica nei topi.
Le cellule tumorali sottraggono i mitocondri alle cellule immunitarie, compromettendo le difese antitumorali e favorendo la metastasi ai linfonodi tramite la segnalazione cGAS/STING.
Una singola dose endovenosa di nanoparticelle lipidiche caricate con mRNA di TERT ha ridotto l'attivazione microgliale e le citochine pro-infiammatorie in un modello murino di trauma cranico.
L'mRNA modificato che codifica per hTERT ripristina l'attività della telomerasi, riduce la senescenza e diminuisce i marcatori di fibrosi nel tessuto da fibrosi polmonare in stadio terminale.
