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Un percorso chiave di difesa redox risulta disregolato nei fibroblasti di pazienti con ASD, con BACH1 che blocca l'espressione genica protettiva nonostante una segnalazione Nrf2 attiva.
Due piccole molecole—SB 202190 e NDGA—ripristinano la morte delle cellule tumorali prendendo di mira l'enzima HO-1 che protegge i tumori dalla chemioterapia.
Gli scienziati scoprono come il pathway del danno al DNA attivi direttamente Nrf2, il principale regolatore antiossidante, proteggendo i tessuti dal danno ossidativo.
Un nuovo studio rivela come il cancro del pancreas sfrutti il metabolismo lipidico per eludere il sistema immunitario—e come il targeting di SREBP1-PCSK9 inverta questa resistenza.
Una revisione pratica del 2026 mette in luce lacune critiche nella gestione dei lipidi e delinea strategie aggiornate per ridurre drasticamente il rischio cardiovascolare.
Una nuova ricerca rivela che le alterazioni elettriche precoci nella malattia di Fabry aumentano il rischio di fibrillazione atriale prima che compaiano danni strutturali al cuore.
Il primo trial sull'uomo di terapia genica con HSPC per la cistinosi mostra un profilo di sicurezza accettabile e una riduzione dei livelli di cistina in 6 pazienti adulti.
Una revisione esaustiva del 2025 illustra nel dettaglio come la terapia genica, i progressi nei trapianti e lo screening neonatale stiano ridefinendo le prospettive di questa malattia cerebrale fatale.
Una revisione fondamentale rivela come i composti bioattivi del latte materno programmino il microbiota intestinale, l'immunità e il rischio di malattie a lungo termine nel neonato.
Una revisione sistematica rivela che i difetti nel controllo di qualità mitocondriale precedono il danno renale nel diabete, mettendo in luce nuovi bersagli farmacologici emergenti.
Il blocco dell'enzima CD38, che consuma NAD+, nei periciti del plesso corioideo ringiovanisce il CSF e ripristina la memoria ippocampale nei topi anziani.
L'aumento di CD38 nei monociti riduce i livelli di NAD+ e alimenta la fibrosi nelle neoplasie mieloproliferative — bloccare CD38 o aumentare i livelli di NAD+ potrebbe invertire il decorso della malattia.
