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Una nuova mini review traccia una mappa dei bersagli più promettenti della terapia genica per le malattie neurodegenerative, cardiovascolari, metaboliche e oculari legate all'invecchiamento.
L'RNA telomerasico ingegnerizzato (eTERC) allunga i telomeri nelle iPSC di pazienti e nelle cellule staminali del sangue, offrendo una potenziale terapia per i disturbi della biologia dei telomeri.
Un antiossidante mirato ai mitocondri blocca la cascata tossica della malattia da prioni nei neuroni riequilibrando due proteine chiave che controllano la forma mitocondriale.
Un nuovo studio rivela come XIAP degrada ULK1 per compromettere la mitofagia e alterare il metabolismo della carnitina, favorendo il danno renale diabetico.
I ricercatori identificano la mitossiperiosi, una nuova forma di morte cellulare litica innescata dall'attivazione immunitaria combinata con lo stress metabolico, regolata da mTORC2 e rilevante per la terapia oncologica.
Un nuovo modello di tripla coltura con iPSC mostra che gli astrociti spingono la microglia verso uno stato associato alla malattia — e i neuroni dell'Alzheimer lo sopprimono.
I ricercatori hanno costruito organoidi muscolari umani tridimensionali a partire da cellule staminali, hanno ricreato la sarcopenia legata all'età tramite TNF-α e hanno dimostrato che il testosterone può invertire parzialmente la perdita muscolare.
Una proteina secreta dai megacariociti diminuisce con l'età e accelera l'invecchiamento delle cellule staminali ematopoietiche — e il suo ripristino ringiovanisce le cellule staminali del sangue invecchiate.
I ricercatori del NIH dimostrano che l'accumulo di trigliceridi guida l'infiammazione microgliale e che bloccarlo ripristina la disfunzione immunitaria cerebrale legata ad APOE4.
Il trial VICTORION-Difference mostra che inclisiran ha raggiunto i target di LDL nell'85% dei pazienti ad alto rischio rispetto al 31% con terapia statinica ottimizzata.
Una dieta mima-digiuno attiva la secrezione di IFNβ nei macrofagi tumorali degradando l'immunosoppressore Trex1 attraverso una via del proteasoma mediata da NRF1.
Una nuova ricerca ribalta la convinzione che il fegato sia immune all'invecchiamento, rivelando alterazioni a livello cellulare che favoriscono il cancro, la steatosi epatica e la fragilità.
