8877 articoli
Una review del 2025 traccia una mappa di come polifenoli, terpenoidi e metaboliti marini modulino Nrf2, mTOR, SIRT1 e AMPK per rallentare l'invecchiamento — e di come l'intelligenza artificiale stia accelerando la ricerca.
Un inibitore mirato del complemento (CR2-Crry) ha prolungato notevolmente la gravidanza e ridotto l'infiammazione cerebrale fetale in un modello murino di parto pretermine indotto da LPS.
Una libreria di riferimento di 226 standard di N-glicani con dati di spettrometria di massa potrebbe trasformare la glicoproteomia e la scoperta di biomarcatori per le malattie.
Gli adenosini modificati derivati dalla degradazione dell'RNA sono tossici — un percorso molecolare appena scoperto li neutralizza, e il suo malfunzionamento favorisce le malattie metaboliche.
Una proteina chiamata WDFY1, rilasciata dai neuroni cerebrali invecchiati attraverso piccole vescicole, raggiunge le ossa e favorisce l'osteoporosi e l'accumulo di grasso nel midollo osseo.
Una revisione fondamentale del 2025 mappa tutti i meccanismi alla base della rigidità arteriosa e traccia un percorso chiaro verso la prevenzione e la terapia.
Uno studio multicentrico su 21 pazienti rileva che l'HSCT migliora i sintomi principali dell'alfa-manosidosi con mortalità zero, sebbene i progressi nel neurosviluppo richiedano un follow-up più prolungato.
Una nuova review consolida i progressi nella biologia delle MSC, le approvazioni cliniche e gli ostacoli alla standardizzazione che frenano ancora un più ampio successo terapeutico.
Una revisione sistematica del 2025 rileva che le cellule staminali derivate dal tessuto adiposo e i loro esosomi riducono in modo significativo l'infiammazione in diverse malattie croniche della pelle.
Cellule staminali intratimica radioresistitenti e un fattore di crescita secreto denominato THGF potrebbero essere la chiave per il recupero timico dopo l'irradiazione e il rischio di cancro.
Un editoriale di riferimento sintetizza come il declino mitocondriale guidi l'invecchiamento, la neurodegenerazione e le malattie cardiache — e come le nuove terapie possano invertirlo.
Una revisione completa rivela come l'invecchiamento e il flusso sanguigno alterato riprogrammino il metabolismo delle cellule endoteliali, alimentando l'aterosclerosi attraverso una disregolazione glicolitica, lipidica e mitocondriale.
