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Una revisione sistematica mappa le principali strategie farmacologiche che mirano alla disfunzione mitocondriale nell'invecchiamento e nelle malattie neurodegenerative.
SS-31 migliora drasticamente la sopravvivenza e il recupero cerebrale dopo l'arresto cardiaco, bloccando la morte cellulare indotta dal ferro nei microglia attraverso la via Sesn2.
Un peptide mitocondriale-targeting ripristina la funzione cardiaca e muscolare scheletrica nei topi anziani, ma non altera l'età epigenetica e trascrittomica.
I fibroblasti e i macrofagi senescenti P16+ dirottano la segnalazione immunitaria dopo l'infarto, innescando un rimodellamento cardiaco fatale attraverso un pathway CCL8 di nuova identificazione.
Un workshop FDA del 2024 ha messo in luce gravi lacune nella diagnostica della sarcopenia e nella progettazione degli studi clinici, con importanti ostacoli normativi che bloccano l'approvazione dei farmaci.
Una struttura cristallina rivela che DLK1 imita i ligandi TGF-β per bloccare la segnalazione della miostatina, ridefinendo la nostra comprensione dello sviluppo muscolare.
Una nuova review rivela come il diabete di tipo 2 favorisca sia la sarcopenia che il morbo di Alzheimer attraverso meccanismi molecolari condivisi e l'asse muscolo-cervello.
Il semaglutide comporta una perdita di massa magra di circa il 45% per kg perso, contro il 25% del tirzepatide. Gli esperti valutano gli interventi per proteggere la massa muscolare nei pazienti anziani.
L'eccessiva ossidazione degli acidi grassi nei condrociti degrada SOX9 e riprogramma l'espressione genica, accelerando l'osteoartrite — e un farmaco mirato la inverte.
La randomizzazione mendeliana rivela che telomeri più lunghi riducono il rischio di Alzheimer del 16%, con nove cambiamenti strutturali cerebrali che spiegano parzialmente il legame.
La proteina circadiana CLOCK svolge un duplice ruolo nella senescenza cellulare: supporta l'invecchiamento sano nelle cellule normali, ma favorisce la crescita tumorale quando viene dirottata.
La topoisomerasi TOP3A è essenziale per ALT, un meccanismo di mantenimento dei telomeri utilizzato dal 10–15% dei tumori, aprendo nuovi bersagli terapeutici.
