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Un tempo considerata una malattia dell'invecchiamento, la sarcopenia minaccia oggi anche i bambini, aumentando i rischi metabolici e cardiovascolari a lungo termine.
Una revisione completa del 2025 mappa ogni strumento contro la sarcopenia — dalla tempistica proteica all'editing genetico — rivelando cosa funziona oggi e cosa ci aspetta.
Gli agonisti del recettore GLP-1 possono ridurre la massa muscolare insieme al grasso. Una nuova ricerca delinea strategie nutrizionali e di esercizio fisico per proteggere la massa muscolare.
L'elamipretide diventa la prima terapia approvata dalla FDA che agisce sulla disfunzione mitocondriale nella sindrome di Barth, aprendo una nuova era nel trattamento delle malattie rare.
La perdita di FURIN nel cervello blocca il riciclo delle gocce lipidiche negli astrociti attraverso un percorso molecolare di nuova identificazione, causando un declino cognitivo.
Un nuovo microsfera idrogel per la somministrazione di NMN prende di mira i mitocondri nelle cellule muscolari, riducendo la senescenza e aprendo una nuova strada terapeutica per la sarcopenia.
Gli scienziati scoprono perché il grasso bruno femminile supera quello maschile nella termogenesi — un asse PGC-1α–estrogeni–lipidi esclusivo delle femmine.
Un nuovo studio rivela che il cancro riprogramma l'espressione genica circadiana del muscolo scheletrico attraverso FOXP1, accelerando la perdita muscolare correlata alla cachessia.
I ricercatori identificano LAMP1 sulla superficie cellulare come un biomarcatore affidabile della senescenza, che aumenta con l'età e nei polmoni fibrotici, consentendo una terapia senolitica mirata.
Una revisione completa del 2025 traccia il modo in cui la citochina dello stress GDF15 guida obesità, diabete, insufficienza cardiaca e invecchiamento — e come intervenire terapeuticamente.
La carenza di FFAR4 nei podociti accelera l'invecchiamento renale e le malattie glomerulari attraverso senescenza e tossicità lipidica; l'olio di pesce e TUG891 invertono il danno.
L'Exendin-4 (un agonista del GLP-1R come semaglutide) ringiovanisce i macrofagi senescenti dopo una lesione del midollo spinale, ripristinando la clearance dei detriti cellulari e favorendo la riparazione nervosa.
