FDA Genehmigt 2025 Zwei Neue HER2-Zielgerichtete Lungenkrebs-Medikamente
Sevabertinib und Zongertinib erhalten FDA-Zulassung für HER2-mutiertes NSCLC und erweitern die gezielten Therapieoptionen für vorbehandelte Patienten.
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Sevabertinib und Zongertinib erhalten FDA-Zulassung für HER2-mutiertes NSCLC und erweitern die gezielten Therapieoptionen für vorbehandelte Patienten.
Ein Editorial in *Lancet Healthy Longevity* fordert die systematische Aufwertung der Nachsorgeversorgung für Krebsüberlebende als Priorität für die öffentliche Gesundheit und Langlebigkeit.
Ein neu entdeckter molekularer Signalweg erklärt, warum viele Darmkrebserkrankungen auf Immuntherapie nicht ansprechen – und weist auf ein therapeutisch angreifbares Ziel hin.
Eine wegweisende Cell-Studie zeigt, dass Zellen zytoplasmische DNA-Fragmente über Nanotubes auf Nachbarzellen übertragen und dabei die Empfängergenome dauerhaft umgestalten.
Wissenschaftler entwickelten ein Fusionsprotein, das reichlich vorhandene Immunzellen rekrutiert, um Tumorantigene kreuzzupräsentieren, und dadurch die Antikrebsimmunität bei Mäusen stärkt.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass seneszente Zellen sowohl schädliche als auch schützende Funktionen erfüllen – und treiben die Anti-Aging-Wissenschaft in Richtung gezielter Entfernungsstrategien.
Die Zugabe eines Autophagie-Inhibitors zu Anlotinib plus PD-1-Blockade verändert das Tumormikromilieu in NSCLC-Modellen grundlegend.
RSL3-induzierte Ferroptose degradiert SHP2 über chaperon-vermittelte Autophagie, verstärkt die IFN-γ/STAT1-Signalgebung und erhöht die Wirksamkeit der Anti-PD-1-Immuntherapie.
Krebszellen nutzen die Cholesterinbiosynthese, um PD-L1 hochzuhalten und T-Zellen zum Schweigen zu bringen – die Blockade dieses Stoffwechselwegs stellt die Anti-Tumor-Immunität wieder her.
Wissenschaftler entdecken, wie SCRN1 die Ferroptose bei Leberkrebs hemmt – und enthüllen damit neue Angriffspunkte für die Behandlung von arzneimittelresistentem hepatozellulärem Karzinom.
Synthetische Super-Enhancer kapern die eigenen regulatorischen Schaltkreise des Glioblastoms, um präzisen, auf den Tumor beschränkten Zelltod und dauerhaftes immunologisches Gedächtnis auszulösen.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie HER2 das tumorale Immunmilieu umgestaltet – und warum eine Bekämpfung mehr erfordert als die bloße Blockade des Onkogens.