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Ein Hypothesenpapier schlägt vor, dass Nah-Infrarotlicht die mitochondriale Melatoninsynthese aktiviert und dabei alternde Neuronen möglicherweise vor oxidativem Schaden schützt.
Forscher identifizierten insgesamt 58 Metaboliten des lebertoxischen Krebsmedikaments Pexidartinib bei Mäusen, darunter reaktive Intermediate, die seine fatale Hepatotoxizität erklären könnten.
Verbindungen wie Metformin, Rapamycin und Resveratrol könnten die Langlebigkeitsvorteile der Kalorienrestriktion nachahmen – ohne tatsächlich weniger zu essen.
Neue Forschungsergebnisse warnen davor, dass Kalorienrestriktionsstrategien bei Patienten mit mitochondrialer DNA-Depletion nach hinten losgehen und über eine Kalziumüberladung die Neurodegeneration beschleunigen können.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie Diabetes, Adipositas und Parkinson gemeinsame Mechanismen teilen – und wie Stoffwechselmedikamente neuroprotektiv wirken könnten.
Eine Studie mit 54 Biomarkern an 2.247 älteren Erwachsenen identifiziert GDF-15, HbA1c, Cystatin C, Leptin und Insulin als universelle Treiber von Multimorbidität.
Eine Multiomics-Studie mit 374 Patienten kartiert die proteomische Landschaft der AML, deckt hämatopoetische Alterungsmuster auf und entwickelt ein prognostisches Scoring-Tool.
Eine erstmalige RCT zeigt, dass Semaglutid HbA1c und Körpergewicht bei mit Antipsychotika behandelten Schizophrenie-Patienten sicher reduziert, ohne die psychische Gesundheit zu verschlechtern.
Die ImmunoSep-RCT testete eine maßgeschneiderte Immuntherapie für Sepsis-Subtypen und ordnete Patienten anhand ihres Immunprofils entweder anakinra oder einer Anti-PD-1-Therapie zu.
Eine traditionelle chinesische Kräuterformel verbessert Kognition und zerebrovaskuläre Gesundheit bei Alzheimer-Mäusen durch Aktivierung der LKB1-AMPK-SIRT1-Autophagiekaskade.
Ein Muskelenzym, das bei Herzinfarktpatienten abnimmt, könnte der Schlüssel zur Erhaltung der Herzfunktion nach einem Myokardinfarkt sein.
Mechanische Spannung im Tumormikromilieu kontrolliert den Eisenstoffwechsel und die Zelltodanfälligkeit über eine neuartige NCOA4-FTH1-Autophagie-Achse.
