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Eine Studie der Mayo Clinic zeigt, dass das Lumipulse p-tau217/Aβ42-Plasmaverhältnis eine variable Genauigkeit bei der Erkennung der Alzheimer-Amyloidpathologie aufweist.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass DBS nicht nur Neuronen stimuliert – es verändert die weiße Substanz physisch und gestaltet die Konnektivität im gesamten Gehirn neu.
Der 76-wöchige Phase-3-Test von Cassava Sciences mit simufilam gegen Alzheimer wurde abgebrochen, was Fragen über die Zukunft des Medikaments aufwirft.
Synthetische Peptid-Chimären bauen Amyloid-beta über die Blut-Hirn-Schranke ab und verbessern die Kognition bei Mäusen – mit geringeren Risiken als aktuelle Immuntherapien.
Das verwirrende Augenlähmungsmuster eines 2-jährigen Kindes enthüllt einen außerordentlich seltenen angeborenen Verschaltungsfehler des Nervus oculomotorius.
Die hypoxische Belastung durch Obstruktive Schlafapnoe (OSA) sagt eine verlangsamte Erkennung von Gesichtsemotionen unabhängig vorher – selbst nach Kontrolle für Alter und Depression.
Ein neues Framework nutzt KI, um die Schlaf-Mikrostruktur und nächtliche Motoraktivität zu analysieren und erschließt so tiefere klinische Erkenntnisse als das traditionelle Staging allein.
Eine multizentrische RCT in JAMA Neurology zeigt, dass Elektroakupunktur die Responderrate bei chronischen Nervenschmerzen nach Gürtelrose im Vergleich zu Scheinakupunktur nahezu verdoppelt.
Ein umfassender Leitfaden zur Schlafpharmakologie – von Benzodiazepinen und Z-Drugs über DORAs, Trazodon bis hin zu den wichtigsten Schlaf-Nahrungsergänzungsmitteln – mit klinischer Präzision.
Stanford-Forscher haben herausgefunden, dass das Stocken von Ribosomen in alternden Gehirnzellen fehlerhafte Proteine und toxische Ablagerungen auslöst, die mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht werden.
Eine abgeschlossene Studie der Columbia University vergleicht die Family Nurture Intervention in Gruppenumgebungen mit Standardprogrammen für Kinder im Alter von 2 bis 4,5 Jahren.
Das Buck Institute entdeckt, dass die mit Langlebigkeit verknüpfte APOE2-Variante Neuronen vor DNA-Schäden und zellulärer Seneszenz schützt – was ihren Schutzeffekt gegen Alzheimer erklärt.
