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JCR Pharmaceuticals zeigt, dass seine JUST-AAV-Plattform die Blut-Hirn-Schranke überwinden kann und die Überlebenszeit in Mausmodellen neurologischer Erkrankungen verlängert.
Insilico Medicines KI-generierter TNIK-Inhibitor tritt in Phase-1-Studien zur pulmonalen Fibrose ein und läutet eine neue Ära in der Arzneimittelentwicklung ein.
AstraZenecas BAXFENDY senkt den systolischen Blutdruck bei Erwachsenen, deren Blutdruck durch andere Medikamente nicht ausreichend kontrolliert wurde, um knapp 10 mmHg stärker als Placebo.
Eine Phase-1b-Studie zeigt, dass eine tägliche Probiotika-Kapsel die Immuntherapie-Wirksamkeit bei Patienten mit fortgeschrittenem Melanom, die nicht mehr auf die Behandlung ansprachen, wiederherstellen könnte.
Eine Studie mit 20.000 Personen zeigt, dass IgG-Glykanmuster die biologische Alterung widerspiegeln, die Sterblichkeit vorhersagen und sich durch Interventionen in Richtung Jugendlichkeit verschieben.
Eine neue GLP-1-Therapie, die so konzipiert wurde, dass sie die Blut-Hirn-Schranke überwindet, tritt in Phase-II-Studien ein und zielt auf den kognitiven Abbau bei Parkinson und Alzheimer ab.
Ossium Health lagert Spender-Knochenmark für bedarfsgerechte Transplantationen ein und zielt damit auf immunologisches Altern als zukünftige Intervention für die gesunde Lebensspanne ab.
Matter Bio reicht erste IND-Zulassung für Listeria-basierte Therapie gegen Bauchspeicheldrüsenkrebs ein und verbindet dabei Onkologie und Langlebigkeitswissenschaft.
Ein einheitliches mathematisches Modell zeigt, dass die Teilungsrate von Stammzellen – nicht Methylierungsfehler – erklärt, warum längerlebige Spezies langsamer altern.
Von nachfüllbaren Augenimplantaten bis hin zu suprachoroidalen Injektionen – Wirkstoffabgabesysteme der nächsten Generation reduzieren die Behandlungsbelastung bei altersbedingter Makuladegeneration und diabetischen Augenerkrankungen erheblich.
Eine neue PNAS-Studie zeigt, wie mitochondriale freie Radikale den ATM-CHK2-DNA-Schadenspfad aktivieren, um drei entscheidende Schritte der Mitophagie zu koordinieren.
Wissenschaftler identifizieren eine molekulare ZBP1-RIPK1-Achse, die oxidierte mitochondriale DNA erkennt und Entzündungsprozesse im Gehirn bei Alzheimer-Erkrankung auslöst.
