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Stanford-Forscher haben herausgefunden, dass das Stocken von Ribosomen in alternden Gehirnzellen fehlerhafte Proteine und toxische Ablagerungen auslöst, die mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht werden.
Eine abgeschlossene Studie der Columbia University vergleicht die Family Nurture Intervention in Gruppenumgebungen mit Standardprogrammen für Kinder im Alter von 2 bis 4,5 Jahren.
Das Buck Institute entdeckt, dass die mit Langlebigkeit verknüpfte APOE2-Variante Neuronen vor DNA-Schäden und zellulärer Seneszenz schützt – was ihren Schutzeffekt gegen Alzheimer erklärt.
Wellcovorin wird als erste zugelassene Behandlung für zerebrale Folsäuredefizienz im Zusammenhang mit *FOLR1*-Genvarianten anerkannt und bietet Hoffnung bei einer seltenen neurologischen Erkrankung.
Langsame Wellen im Ruhe-EEG sagen Amyloidablagerungen und Neurodegeneration bei kognitiv unauffälligen älteren Erwachsenen voraus und bieten damit ein nicht-invasives Frühwarninstrument.
Genetische Varianten im Wasserkanal-Gen AQP4 beeinflussen Hirnvolumen und kognitive Leistung direkt – und interagieren mit dem Schlaf, um das Fortschreiten von Alzheimer zu beschleunigen.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Koffein selektiv einen durch Schlafmangel geschädigten Gehirnschaltkreis für soziales Gedächtnis wiederherstellt, ohne gesunde Neuronen zu überstimulieren.
Neue Forschungsergebnisse in Cell kartieren die fronto-insulären Schaltkreise hinter der beschleunigten TMS und könnten die schnelle Depressionsbehandlung grundlegend verändern.
Neue raumzeitliche Kartierung der menschlichen Hirnhäute zeigt, wie Immunzellen und Hirnbarrieren sich gemeinsam zwischen der 6. und 23. Schwangerschaftswoche entwickeln.
Ein neues genetisches Tracing-System zeigt, dass die Abfallentsorgungsrouten des Gehirns in Kompartimente unterteilt sind, in manchen Bereichen rasch ablaufen und durch Entzündungen bzw. Amyloid auf unterschiedliche Weise gestört werden.
Ein neuronenspezifisches Proteasom-System reguliert die Tau-Pathologie, wobei APOE4-Träger eine erhöhte Vulnerabilität aufweisen, da dieses System mit dem Alter abnimmt.
Eine neue Studie in Nature Neuroscience enthüllt einen unerwarteten molekularen Mechanismus, der die Tau-Aggregation auslöst – das Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit.
