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Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Fruktose Immunzellen (T-Zellen) über mTORC1 und den Glutaminstoffwechsel direkt in entzündliche Zustände programmiert – und dass Metformin dies umkehrt.
Eine umfangreiche Multi-Omik-Studie mit 281 Patienten zeigt, dass der Ursprungsort einer Infektion – Lunge, Darm oder Haut – bei Sepsis unterschiedliche Immunprogramme auslöst.
Forscher nutzten Proteomics, um eine hybride Lebererkrankung anhand ihrer deutlich unterschiedlichen Überlebens- und Zirrhoseverläufe in zwei klar voneinander abgrenzbare Subtypen zu unterteilen.
Eine wegweisende Meta-Analyse zeigt, dass aerobes, kombiniertes und HIIT-Training den ambulanten Blutdruck – einen stärkeren Mortalitätsprädiktor – allesamt signifikant senken.
Neue Daten aus dem POTOMAC-Trial zeigen, dass die Ergänzung der Standard-BCG-Behandlung um die Immuntherapie mit Durvalumab das Wiederauftreten von Hochrisiko-Blasenkrebs signifikant reduziert.
Eric Topol und Kollegen stellen infrage, ob die Langlebigkeitsdaten aus den Blue Zones real sind oder ob es sich um eine statistische Täuschung handelt, die einer Neubewertung bedarf.
Verborgene Wurzelinfektionen lösen chronische Entzündungen aus, die die Insulinfunktion beeinträchtigen – und ihre Behandlung könnte die metabolische Gesundheit verbessern.
AI4L verwendet „Audit-Driven Prompting", um halluzinationsfreie, evidenzbasierte Bewertungen von Langlebigkeitstherapien wie Senolytika und NAD+-Boostern zu erstellen.
Ein umfassender Überblick aus dem Jahr 2025 kartiert die molekularen und zellulären Mechanismen, die das Altern des Immunsystems vorantreiben – von SASP bis hin zu epigenetischer Drift.
Bereits vorhandene Immunalterungssignaturen – nicht nur das chronologische Alter – sagen vorher, wer einen schweren COVID-19-Verlauf entwickelt, wie neue Forschungsergebnisse zeigen.
Eine Phase-2-Studie bewertet MBA-P01, ein neuartiges Botulinumtoxin A, hinsichtlich Sicherheit und optimaler Dosierung bei der Behandlung von Stirnfalten.
Die Cytosin-Basisedierung erzielte eine Effizienz von 62–89 % bei der Korrektur eines hyperinflammatorischen Krankheitsgens, deckte jedoch zelltypspezifisch unterschiedliche Genotoxizitätsrisiken auf.
