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Eine neue Studie in *Nature Communications* zeigt, dass selbst entnommene Fingerstich-Bluttests Alzheimer-Biomarker zuverlässig erkennen und eine frühzeitigere Risikoerkennung ermöglichen.
Duke-Forscher stellen fest, dass Alterung die glutamingetriebene Fettsynthese in Muskelstammzellen beeinträchtigt und damit deren Reparaturkapazität einschränkt.
SFTSV nutzt RNA-Methylierung, um eisenabhängige Ferroptose in Leberzellen auszulösen, was ein potenzielles neues Ziel für antivirale Therapien aufzeigt.
Ein in Gewässern vorkommender Schadstoff aus Gummireifen löst bei Mäusen Leberschäden durch Apoptose, Entzündung und Störung des Lipidstoffwechsels aus.
Eine kleine randomisierte Studie zeigt, dass niedrig dosiertes Lithium bei FTD-Patienten praktikabel und gut verträglich ist – und damit den Weg für größere Wirksamkeitsstudien ebnet.
Bei ovarektomierten Mäusen, die das Modell der Menopause nachahmen, stellte eine niedrig dosierte Lithium-Supplementation Muskelkraft, Knochendichte und Insulinsensitivität wieder her.
Eine Pilot-RCT ergab, dass niedrig dosiertes Lithium den Rückgang des verbalen Gedächtnisses bei älteren Erwachsenen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung im Vergleich zu Placebo um ~50 % verlangsamte, obwohl die Ergebnisse keine statistische Signifikanz erreichten.
Eine Meta-Analyse aus dem Jahr 2025, die 15 randomisierte kontrollierte Studien umfasst, zeigt, dass Lithium Suizidversuche und vollendete Suizide reduziert – wenngleich die Ergebnisse das Signifikanzniveau knapp verfehlen.
Die CD38-Aktivität nimmt mit dem Alter zu, erschöpft NAD+ und beschleunigt den Gewebeverfall. Neue Forschungsergebnisse rücken CD38-Inhibitoren als vielversprechende Anti-Aging-Therapeutika in den Vordergrund.
Die Blockierung des zirkadianen Proteins REV-ERBα erhöht NAD+ im Gehirn und schützt vor Tau-Pathologie bei Mäusen – eine neue therapeutische Zielstruktur zeichnet sich ab.
Eine neue Impfstrategie, die auf CD38 abzielt, verbesserte bei alternden Mäusen die körperliche Leistungsfähigkeit, die Kognition, den Stoffwechsel und die NAD+-Spiegel – und das mit nur wenigen Injektionen.
Eine Makrophagen-Subpopulation mit hoher CD38-Expression beschleunigt die Progression von AKI zu CKD, indem sie NAD+ depletiert, tubuläre Zellseneszenz auslöst und Fibrose fördert.
