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Verschaffen Sie sich den vollständigen systemischen Überblick über die Polyaminbiologie – von der Kontrolle des Biosyntheseflusses und posttranslationalen Modifikationen bis hin zu klinischem Studiendesign und aufkommenden Therapiestrategien.
Eine 12-jährige Yale-Studie mit über 11.000 Erwachsenen zeigt: 45 % verbesserten sich nach dem 65. Lebensjahr kognitiv oder körperlich – und positive Überzeugungen gegenüber dem Älterwerden waren der entscheidende Antrieb.
Forscher haben in langlebigen Familien 12 seltene genetische Varianten entdeckt, darunter eine im *CGAS*-Gen, die chronische Entzündungen reduzieren und den Krankheitsbeginn verzögern könnte.
Eine Zwei-Medikamenten-Behandlung, die auf altersbedingt erhöhtes TGF-β und sinkendes Oxytocin abzielt, verlängerte die Lebenserwartung und gesunde Lebensspanne bei alten, gebrechlichen männlichen Mäusen – jedoch nicht bei weiblichen.
Ein umfassender Übersichtsartikel kartiert die Pathophysiologie, das genetische Risiko und aufkommende Therapien bei akuten und chronischen Höhenkrankheiten.
Ein wegweisender Review aus dem Jahr 2025 zeigt, wie sich jede wichtige Immunkomponente mit dem Alter verändert – und was schiefläuft, bevor Krankheiten auftreten.
Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 zeigt auf, wie Polyphenole, Terpenoide und marine Metaboliten Nrf2, mTOR, SIRT1 und AMPK modulieren, um den Alterungsprozess zu verlangsamen – und wie KI diese Suche beschleunigt.
Ein gezielter Komplementinhibitor (CR2-Crry) verlängerte die Schwangerschaft erheblich und reduzierte die fetale Gehirnentzündung in einem LPS-induzierten Mausmodell für Frühgeburtlichkeit.
Eine wegweisende Bibliothek mit 226 N-Glykan-Standards und Massenspektrometriedaten könnte die Glykoprotomik und die Entdeckung von Krankheitsbiomarkern grundlegend verändern.
Modifizierte Adenosine aus dem RNA-Abbau sind toxisch – ein neu entdeckter Stoffwechselweg neutralisiert sie, und sein Versagen fördert metabolische Erkrankungen.
Ein Protein namens WDFY1, das von gealterten Gehirnneuronen über winzige Vesikel freigesetzt wird, gelangt in die Knochen und fördert dort Osteoporose sowie die Ansammlung von Fettgewebe im Knochenmark.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 kartiert alle Mechanismen hinter arterieller Steifigkeit – und zeigt einen klaren Weg zur Prävention und Therapie auf.
