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Eine 16-wöchige Studie zeigt, dass Kreatin die entzündungshemmenden Vorteile und die Neuroplastizitätsvorteile von Krafttraining mit schnellen Bewegungen bei Erwachsenen über 65 Jahren verstärkt.
Rokit Healthcares Plattform nutzt das körpereigene Fettgewebe eines Patienten, um in Echtzeit Knorpelflicken zu drucken – und überspringt dabei langwierige Laborkulturetappen.
Eine Stammzelltherapie gegen geografische Atrophie zeigte in einer Phase-1/2a-Studie anhaltende Sehverbesserungen und retinale Reparatur drei Jahre nach einer einzigen Injektion.
Niagen Bioscience lanciert eine klinisch betreute Telehealth-Plattform, die geeigneten US-Patienten NAD+-Subkutaninjektions-Kits zur Heimanwendung liefert.
Glykane – Zuckermoleküle auf Proteinen – verändern sich durch Stress, Ernährung und Lebensstil und können Krankheiten möglicherweise ein Jahrzehnt vor dem Auftreten von Symptomen vorhersagen.
Ein neuartiges abschwellendes Hydrogel mit Dasatinib, Quercetin und Nucleus-pulposus-Exosomen beseitigt seneszente Zellen und stellt die Bandscheibenintegrität bei Ratten und Ziegen wieder her.
Dasatinib und Quercetin beseitigen seneszente Cochlea-Zellen, reduzieren Entzündungen und erhalten Haarzellen in alternden Mäusen.
Wissenschaftler wandelten Fibroblasten mithilfe kleiner Moleküle in funktionelle Osteoblasten um und bildeten anschließend transplantierbare Sphäroide, die Knochendefekte ohne Gerüstmaterial reparieren.
Strahlung löst eine Ca²⁺-NFATc1-Fis1-Kaskade aus, die Mitochondrien in Knochenmark-Stammzellen fragmentiert und die Knochenreparatur stoppt – die Stummschaltung von Fis1 kehrt diesen Effekt um.
Von KI-fähigen Arzneimitteldatensätzen bis hin zu GLP-1s als Langlebigkeitsmedikamente – die bedeutendsten Verschiebungen in der Alterswissenschaft des Jahres 2025 gestalten das Forschungsfeld neu.
Drei bedeutende Umbrüche in der Langlebigkeitsindustrie treffen zusammen: offene KI-Datensätze, GLP-1-Langlebigkeitsmedikamente und ein systemisches Umdenken in der Alternsforschung.
Molekularer Wasserstoff reduzierte Leberschäden durch eine Acetaminophen-Überdosierung bei diabetischen Mäusen und übertraf das Standard-Gegenmittel NAC hinsichtlich mitochondrialem oxidativem Stress.
