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AS-IV und Cycloastragenol aus der Astragalus-Wurzel modulieren die Makrophagenpolarisation bei verschiedenen Erkrankungen über wichtige Signalwege.
Entgegen den Erwartungen verlängerten brütende Tölpel ihre Telomere während der Brutzeit – was darauf hindeutet, dass die individuelle Qualität die Telomerdynamik beeinflusst.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt Fisetins breites therapeutisches Potenzial in den Bereichen Seneszenz, Neurodegeneration und Krebs – mit entscheidenden Hürden bei der Bioverfügbarkeit, die noch überwunden werden müssen.
Ein neuer metabolisch-immunologischer Mechanismus ermöglicht es dem Darm, intrazelluläre Bakterien auszuhungern, die Antibiotika nicht erreichen können – mit Implikationen für das Darmmikrobiom und das Altern.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass eine Überexpression von PINK1 die Seneszenz von Chondrozyten durch Hemmung der p38 MAPK/NF-κB-Signalgebung unterdrückt und damit einen mitochondrial ausgerichteten Therapieansatz bei Osteoarthrose bietet.
Computergestützte Modellierung des Stoffwechsels infizierter Zellen identifiziert Phenformin und Atpenin A5 als potente Breitspektrum-Virostatika gegen SARS-CoV-2, Dengue, RSV und Influenza.
Neue C. elegans-Forschung zeigt, dass Metformin auf komplexe, kontextabhängige Weise mit mitochondrialen und ER-Stress-Signalwegen interagiert und dabei die Langlebigkeit beeinflusst.
Eine standardisierte NMR-Plattform quantifizierte 151 Serummarker in 287 PD-Proben und deckte dabei metabolische Signaturen auf, die genetisch bedingte von sporadischen Erkrankungsformen unterscheiden.
Neue iPSC- und Gehirnorganoid-Forschung zeigt, dass HSV-1 Neurodegeneration und Seneszenz-Signalwege direkt aktiviert – eine Unterstützung der Virushypothese der Alzheimer-Krankheit.
Plasma p-tau217 erkennt präklinischen Alzheimer bei kognitiv unauffälligen Erwachsenen zuverlässig und ermöglicht so potenziell eine frühere Intervention.
Eine Phase-2-RCT zeigt, dass ABvac40, ein Impfstoff gegen vaskuläres Amyloid-β40, bei Patienten mit frühem Alzheimer sicher und immunogen ist und kein ARIA-E auftritt.
β-Endorphin, das beim Sport ausgeschüttet wird, legt sich um toxische Aβ-Aggregate und bildet dabei eine sogenannte „Korona", die Gehirnzellen vor Alzheimer-bedingten Schäden schützt.
