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Ein neuartiger Darmmikrobiom-Metabolit verändert Leberproteine chemisch, beeinträchtigt die Mitochondrienfunktion und die Insulinsignalübertragung bei Adipositas und Fettlebererkrankung.
Ein neu entdeckter Ral-GTPase-Signalweg baut LDLR-Rezeptoren als Reaktion auf diätetisches Cholesterin ab – und dessen Blockierung könnte LDL senken.
Ein einzigartiges N-Glykosylierungsmuster auf Anti-MAG-IgM-Antikörpern fördert die Komplementaktivierung und Makrophagenentzündung und erschließt dabei neue therapeutische Angriffspunkte.
Proteinzuckermodifikationen, sogenannte N-Glykane, verändern sich vorhersehbar mit dem Alter und könnten als reversible Biomarker des biologischen Alterns organübergreifend dienen.
Bei Kindern mit Lupusnephritis reprogrammiert aberrant glykosyliertes IgG den Stoffwechsel von Podozyten und eröffnet damit neue Biomarker- und Therapieansätze.
Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 zeigt, wie veränderte IgG-Glykosylierungsmuster neurologische Autoimmunerkrankungen begünstigen, und weist auf Glykan-basierte Diagnostik und Therapien hin.
Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 zeigt, wie beschädigte Mitochondrienfragmente Entzündungen im Gehirn auslösen, während die Übertragung funktionsfähiger Mitochondrien geschädigte Neuronen retten kann.
Wissenschaftler versetzten Makrophagen mit Mitochondrien gesunder Spender, was deren Fähigkeit zur Reparatur von Herzgewebe nach einem Myokardinfarkt erheblich verbesserte.
Ein neues Protein-Binder-System zielt präzise auf Spender-Mitochondrien in erkrankten Zelltypen ab und kehrt Neurodegeneration in menschlichen und Mausmodellen um.
Wissenschaftler isolieren mitochondrienreiche Vesikel aus gesundem Muskelgewebe, die mitochondriale DNA auf geschädigte Zellen übertragen und so den Energiestoffwechsel wiederherstellen.
Eine Meta-Analyse von 8 randomisierten kontrollierten Studien zeigt, dass TA-65 Telomere moderat verlängert – insbesondere bei Erwachsenen über 60 Jahren –, sich dies jedoch nicht in Vorteilen hinsichtlich Gebrechlichkeit oder Entzündungsparametern niederschlägt.
ALT-Krebszellen integrieren zentromere DNA an Telomeren und bilden dabei schützendes Chromatin, das das Tumorüberleben ohne Telomerase aufrechterhält.
