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Eine validierte UPLC-MS/MS-Methode, die 566 Plasmaproben analysiert, zeigt wichtige Patientenfaktoren auf, die erklären, warum Standarddosen von Antidepressiva bei vielen Menschen nicht wirken.
OSK-Gentherapie, die auf Engrammneuronen abzielte, stellte das Gedächtnis bei gealterten Mäusen und Alzheimer-Modellen auf jugendlichem Niveau wieder her und kehrte Merkmale der Seneszenz um.
Jede zusätzliche Stunde Schlaf reduziert die Glukosevariabilität und das Risiko extremer Glukoseausschläge bei gesunden Jugendlichen – zu diesem Ergebnis kommt eine Real-World-Studie mit CGM.
Wissenschaftler identifizieren drei verschiedene hippocampale Ripple-Typen während des Schlafs, die jeweils unterschiedliche Gedächtniskonsolidierungsprozesse durch eine einzigartige, gehirnweite Koordination orchestrieren.
Eine abgeschlossene Pilotstudie testet eine adaptierte Dialektisch-Behaviorale Therapie zur Reduktion von Suizidalität bei älteren pflegenden Angehörigen von AD/ADRD-Patienten.
Eine 35-jährige Frau erlebte reproduzierbare dystone Episoden, die ausschließlich durch Druck auf ihre rechte obere Extremität ausgelöst wurden – ein seltenes neurologisches Phänomen.
Ein UCLA-Neurologe schlägt ein einheitliches Terminologiesystem für die Größe des ischämischen Kerns bei akutem Schlaganfall vor, das die klinische Kommunikation und das Design klinischer Studien verbessern könnte.
Ein natürlich vorkommendes Fettsäureamid aktiviert Immunzellen in der Netzhaut und schützt Neuronen sowie Blutgefäße vor degenerativem Schaden.
Neue Bildgebungsverfahren zeigen, wie elektrische Signale in lebenden Mäusen durch kortikale Dendriten wandern – und stellen bisherige Modelle zu Gedächtnis und Plastizität grundlegend in Frage.
Ein Molekül namens OLE stellt die Schutzfunktion der Mikroglia wieder her, reduziert Amyloid-Plaques und verbessert die Gedächtnisleistung in Tiermodellen.
Ein Molekül namens Tryptamin registriert, wie lange man wach ist, und signalisiert dem Gehirn, zu schlafen – sein Rezeptor könnte ein neues Arzneimittelziel sein.
Forscher der UC Riverside zeigen, dass Amyloid-Beta Tau möglicherweise aus Neuronen verdrängt und so den Abbau von Gehirnzellen auslöst – noch bevor sich überhaupt Plaques bilden.
