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Eine Echtzeit-Gehirn-Computer-Schnittstelle dekodiert die auditive Aufmerksamkeit und verstärkt den Sprecher, dem Sie Ihre Aufmerksamkeit schenken – und übertrifft damit aktuelle Hörgeräte.
Neue Forschungsergebnisse identifizieren den dorsalen CA1 des Hippocampus als neuronales Zentrum, das individuelle Unterschiede in prosozialem gegenüber egoistischem Verhalten kodiert.
IRISeq kartiert die Genexpression im alternden Mäusegehirn und zeigt, dass Lymphozyten Neuroinflammation antreiben und die zelluläre Alterung beschleunigen.
Ein im New England Journal of Medicine veröffentlichter Perspektivartikel argumentiert, dass KI im Gesundheitswesen die Ungleichheiten für unterversorgte Bevölkerungsgruppen verschärfen könnte.
Ein Perspektivbeitrag im NEJM untersucht die verborgene Bedeutung und emotionale Tiefe, die sich in alltäglichen klinischen Begegnungen finden lässt.
Ein im NEJM veröffentlichter Fall eines zerebralen syphilitischen Gummas erinnert Kliniker daran, dass die Neurosyphilis Hirntumoren imitieren kann und in der Differenzialdiagnose berücksichtigt werden muss.
Neue Forschungsergebnisse verknüpfen somatische DNA-Varianten in mikroglia-ähnlichen Zellen mit der Alzheimer-Pathologie und eröffnen damit einen neuartigen genetischen Ansatzpunkt für die Behandlung der Erkrankung.
Eine große klinische Studie zeigt, dass Baduanjin, eine sanfte, 800 Jahre alte chinesische Praxis, den Blutdruck ähnlich effektiv senkt wie Medikamente und zügiges Gehen.
Eine umfassende Analyse in Nature Reviews Nephrology zeigt, dass urämische Toxine, der Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke und ein Versagen des glymphatischen Systems den kognitiven Abbau bei CKD-Patienten vorantreiben.
Nach einem ischämischen Schlaganfall stört ein fehllokalisierter Hirnwasserkanal (AQP4) die Abfallbeseitigung. Die Blockierung von AQP4 mit TGN-020 korrigiert seine Position und stellt den glymphatischen Fluss wieder her.
Ein neuer Übersichtsartikel zeigt, wie Fehlfunktionen des glymphatischen Systems und der meningealen Lymphgefäße die Ansammlung von Aβ und Tau begünstigen – und welche Rolle Schlaf, Operationen und Genetik dabei spielen.
Die Deletion oder Hemmung von astrozytärem PERK stellt das glymphatische Drainagesystem des Gehirns wieder her und reduziert die Aβ- und Tau-Pathologie in AD-Mausmodellen drastisch.
