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Ein gezielter Komplementinhibitor (CR2-Crry) verlängerte die Schwangerschaft erheblich und reduzierte die fetale Gehirnentzündung in einem LPS-induzierten Mausmodell für Frühgeburtlichkeit.
Eine wegweisende Bibliothek mit 226 N-Glykan-Standards und Massenspektrometriedaten könnte die Glykoprotomik und die Entdeckung von Krankheitsbiomarkern grundlegend verändern.
Modifizierte Adenosine aus dem RNA-Abbau sind toxisch – ein neu entdeckter Stoffwechselweg neutralisiert sie, und sein Versagen fördert metabolische Erkrankungen.
Ein Protein namens WDFY1, das von gealterten Gehirnneuronen über winzige Vesikel freigesetzt wird, gelangt in die Knochen und fördert dort Osteoporose sowie die Ansammlung von Fettgewebe im Knochenmark.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 kartiert alle Mechanismen hinter arterieller Steifigkeit – und zeigt einen klaren Weg zur Prävention und Therapie auf.
Eine multizentrische Studie mit 21 Patienten zeigt, dass HSCT wichtige Symptome der Alpha-Mannosidose verbessert – bei null Sterblichkeit, obwohl neuronale Entwicklungsfortschritte eine längere Nachbeobachtung erfordern.
Neue Übersichtsarbeit fasst Durchbrüche in der MSC-Biologie, klinische Zulassungen und die Standardisierungshürden zusammen, die einem breiteren therapeutischen Erfolg noch im Wege stehen.
Eine systematische Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 zeigt, dass aus Fettgewebe gewonnene Stammzellen und ihre Exosomen Entzündungen bei mehreren chronischen Hauterkrankungen deutlich reduzieren.
Strahlenresistente intrathymische Stammzellen und ein sekretierter Wachstumsfaktor namens THGF könnten der Schlüssel zur Erholung des Thymus nach Bestrahlung und zur Verringerung des Krebsrisikos sein.
Ein wegweisendes Editorial fasst zusammen, wie der mitochondriale Verfall Alterung, Neurodegeneration und Herzerkrankungen antreibt – und wie neue Therapien ihn umkehren könnten.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie Alterung und gestörter Blutfluss den Stoffwechsel von Endothelzellen umprogrammieren und durch glykolytische, Lipid- sowie mitochondriale Dysregulation die Atherosklerose begünstigen.
Forscher stellten die Funktion alternder Eierstockzellen wieder her, indem sie den mitochondrialen Austausch über Tunneling-Nanotubes mithilfe von FTY720 und 3D-Gerüsten reaktivierten.
