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Eine neu identifizierte Rolle des mitochondrialen Glutathion-Transporters SLC25A40 verknüpft das mitochondriale Redox-Gleichgewicht mit der Makrophagen-Entzündung.
Eine neue Studie zeigt, wie die Überexpression von INHBA Darmkrebs vorantreibt, indem sie Tumorzellen vor Ferroptose schützt und Immunzellen umprogrammiert.
Eine neue Studie zeigt, dass der mitochondriale Glutathion-Import über SLC25A39 für die Brustkrebs-Metastasierung essenziell ist und über Stressantwort-Signalwege wirkt.
Strahlentherapie induziert Cuproptose in Krebszellen, und Kupfer-Ionophore können die Strahlensensitivität in resistenten Tumoren wiederherstellen.
Reverse-Netzwerk-Pharmakologie identifiziert Berberin als vielversprechende Behandlung des CKM-Syndroms, validiert in einem neuartigen Mausmodell, das metabolischen und kardialen Stress kombiniert.
Eine in der traditionellen chinesischen Medizin verwendete natürliche Verbindung könnte durch Aktivierung des Wnt/β-Catenin-Signalwegs eine neue Behandlungsmöglichkeit für androgenetische Alopezie bieten.
Eine umfassende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 kartiert die molekularen Mechanismen des Cholesterins, seine Verbindungen zu Krankheiten sowie aufkommende Behandlungsansätze – von CRISPR-Genediting bis hin zu Darmmikrobiom-Interventionen.
Eine 10-Jahres-Übersicht zeigt, dass Berberin aus dem Kraut Coptidis Rhizoma Krebs durch Apoptose, Autophagie und Modulation des Darmmikrobioms bekämpft.
Eine umfassende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 kartiert FDA-zugelassene Therapien und neue Strategien über alle sechs Stadien des Alzheimer-Krankheitskontinuums hinweg.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie fortschrittliche Oxidationsprozesse Methylenblau – einen persistenten Textilfarbstoff, der die menschliche Gesundheit gefährdet – effizient abbauen können.
Doxorubicin kapert einen wichtigen NAD+-Biosyntheseweg in Herzmuskelzellen. Die Hemmung des Enzyms ACMSD stellt NAD+ wieder her und schützt das Herz, ohne die krebsabtötende Wirkung zu beeinträchtigen.
Ein von PAT abgeleitetes Lipid, LPE18:1, kapert eine CAPZA1/USP48/SIRT6-Achse, um den Cholesterinstoffwechsel umzuprogrammieren und das klarzellige Nierenzellkarzinom voranzutreiben.
