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Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass der molekulare Zustand unreifer Neuronen im alternden Hippocampus kognitive Resilienz vorhersagt – nicht nur ihre Anzahl.
Eine Phase-II-Studie untersucht, ob die Hemmung der Herpesvirus-Aktivität bei frühem kognitivem Abbau vor Alzheimer schützen kann.
UCLA-Forscher kartieren, wie nachgeschaltete Neuronen im Fliegengehirn die Erregung anhand von Lichtexposition und Hungersignalen fein abstimmen.
Eine neue Analyse stellt die konventionelle RLS-Pharmakologie in Frage und rückt D3-Rezeptor-Signalwege als wichtige Ansatzpunkte für bessere Therapien in den Fokus.
Ein spezifischer cholinerger Hirnkreislauf verursacht den postoperativen Gedächtnisrückgang im Alter – und dessen Reaktivierung stellt sowohl die Kognition als auch die Neurogenese wieder her.
Columbia-Forscher enthüllen, wie Neuronen der basolateralen Amygdala mehrere emotionale Variablen gleichzeitig verarbeiten und so präzise Verhaltensreaktionen ermöglichen.
Dr. Nolan Williams untersucht TMS, Psilocybin, MDMA, Ibogain und Ayahuasca als transformative Behandlungen bei Depression und PTSD.
Eine abgeschlossene Phase-1-Studie verglich das Missbrauchspotenzial von Rapastinel und Ketamin bei Freizeitkonsumenten mehrerer Substanzen – mit Implikationen für eine sicherere Depressionsbehandlung.
Ein strukturiertes, auf Neuroplastizität basierendes Programm verbesserte die funktionelle Leistungsfähigkeit und das emotionale Wohlbefinden bei in der Gemeinschaft lebenden älteren Erwachsenen mit Demenz.
Der Verlust eines wichtigen cholinergen Peptids verschlechtert das Gedächtnis bei Alzheimer-Mäusen erheblich und weist auf einen bislang übersehenen Mechanismus beim kognitiven Abbau hin.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Tau-Pathologie den neuronalen Frachttransport stört, bevor sich Fibrillen bilden – und dass ein Kinase-Inhibitor dies rückgängig machen kann.
Längere Schlafdauer und spätere Aufwachzeiten sagen einen schnelleren kognitiven Abbau voraus – insbesondere bei älteren Erwachsenen mit Amyloid- und Tau-Ablagerungen.
