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Forscher ermittelten MUAC-Schwellenwerte aus Daten von über 18.000 Erwachsenen, um geringen Muskelmasseanteil zu identifizieren – mit BMI-Korrekturfaktoren für übergewichtige Personen.
Ein Review aus dem Jahr 2026 kartiert die sich wandelnde Therapielandschaft der Osteoporose – von bewährten Bisphosphonaten über Knochenwachstum fördernde Wirkstoffe der nächsten Generation bis hin zu neuartigen Behandlungsansätzen.
Eine Überprüfung aus dem Jahr 2025 zeigt, wie von Astragalus abgeleitete Verbindungen wie TA-65 die vaskuläre Alterung verlangsamen, indem sie die Telomerase aktivieren und Entzündungen eindämmen.
Eine umfassende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 kartiert die molekularen Kennzeichen des Alterns – von Telomeren bis NF-κB – und die therapeutischen Angriffspunkte, die sie aufzeigen.
Neue Leitlinien zur Verwendung von Markern der klonalen Hämatopoese und Tests auf vererbte Syndrome zur Beurteilung von Zytopenien und Knochenmarkversagen.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie Kardiomyozyten mehrschichtige mitochondriale Reparatursysteme einsetzen, um Alterung und Herzerkrankungen zu bekämpfen – und wie deren gezielte Beeinflussung die Therapie revolutionieren könnte.
Eine große NHANES-Studie zeigt, dass erhöhte Serumharnsäure unabhängig die Wahrscheinlichkeit eines relativen Muskelverlusts erhöht – ein wesentlicher Marker der Sarkopenie.
Eine Studie mit 137 Männern im Alter von 20 bis 93 Jahren fand keinen Zusammenhang zwischen zirkulierendem Taurin und Alter, Muskelgesundheit oder mitochondrialer Funktion.
Neue Mausforschung zeigt, dass Taurin seneszente Zellen in geschädigten Lebern über eine neuartige H₂S/IGFBP-1-Achse reduziert und damit einen vielversprechenden neuen therapeutischen Ansatz bietet.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Taurin bei Lungenkrebs eine doppelte Rolle spielt – es fördert das Tumorwachstum bei niedrigen Dosen in immunkompetenten Wirten, während es bei hohen Dosen möglicherweise hemmend wirkt.
Taurin, das bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen im Darm produziert wird, aktiviert Angiogenin zum Abbau entzündlicher mitochondrialer RNA und deckt damit einen neuen immunmodulierenden Signalweg auf.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, dass IL-18 mit dem Schweregrad von AD und Barrierefunktionsstörungen korreliert, und positioniert es damit als vielversprechendes therapeutisches Ziel.
