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Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass DBS nicht nur Neuronen stimuliert – es verändert die weiße Substanz physisch und gestaltet die Konnektivität im gesamten Gehirn neu.
Der 76-wöchige Phase-3-Test von Cassava Sciences mit simufilam gegen Alzheimer wurde abgebrochen, was Fragen über die Zukunft des Medikaments aufwirft.
Synthetische Peptid-Chimären bauen Amyloid-beta über die Blut-Hirn-Schranke ab und verbessern die Kognition bei Mäusen – mit geringeren Risiken als aktuelle Immuntherapien.
Das verwirrende Augenlähmungsmuster eines 2-jährigen Kindes enthüllt einen außerordentlich seltenen angeborenen Verschaltungsfehler des Nervus oculomotorius.
Eine multizentrische RCT in JAMA Neurology zeigt, dass Elektroakupunktur die Responderrate bei chronischen Nervenschmerzen nach Gürtelrose im Vergleich zu Scheinakupunktur nahezu verdoppelt.
Stanford-Forscher haben herausgefunden, dass das Stocken von Ribosomen in alternden Gehirnzellen fehlerhafte Proteine und toxische Ablagerungen auslöst, die mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht werden.
Eine abgeschlossene Studie der Columbia University vergleicht die Family Nurture Intervention in Gruppenumgebungen mit Standardprogrammen für Kinder im Alter von 2 bis 4,5 Jahren.
Das Buck Institute entdeckt, dass die mit Langlebigkeit verknüpfte APOE2-Variante Neuronen vor DNA-Schäden und zellulärer Seneszenz schützt – was ihren Schutzeffekt gegen Alzheimer erklärt.
Wellcovorin wird als erste zugelassene Behandlung für zerebrale Folsäuredefizienz im Zusammenhang mit *FOLR1*-Genvarianten anerkannt und bietet Hoffnung bei einer seltenen neurologischen Erkrankung.
Langsame Wellen im Ruhe-EEG sagen Amyloidablagerungen und Neurodegeneration bei kognitiv unauffälligen älteren Erwachsenen voraus und bieten damit ein nicht-invasives Frühwarninstrument.
Genetische Varianten im Wasserkanal-Gen AQP4 beeinflussen Hirnvolumen und kognitive Leistung direkt – und interagieren mit dem Schlaf, um das Fortschreiten von Alzheimer zu beschleunigen.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Koffein selektiv einen durch Schlafmangel geschädigten Gehirnschaltkreis für soziales Gedächtnis wiederherstellt, ohne gesunde Neuronen zu überstimulieren.
