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Neue Kryo-EM-Strukturen zeigen, wie AIFM1 die Adenylatkinase AK2A rekrutiert, um das mitochondriale Energiegleichgewicht und die Zellatmung zu regulieren.
Ein Review aus dem Jahr 2025 kartiert die Pathophysiologie des CRHM-Syndroms und beleuchtet aufkommende Biomarker, die die Früherkennung und Behandlung grundlegend verändern könnten.
Eine neu identifizierte STING–ZBP1-Nekroptose-Achse umgeht bekannte Todesrezeptoren und könnte schwer behandelbare Interferonopathien wie SAVI erklären.
Ein natürliches Polyphenol aus Kräutern schützt Herzmuskelzellen vor doxorubicin-induzierter Seneszenz und könnte so die onkologische Chemotherapie sicherer machen.
Bei der LAM-Lungenerkrankung sezernieren mTOR-hyperaktive Zellen IL-6, das benachbarte Stammzellen in die Seneszenz treibt und damit die Lungenreparatur blockiert – Tocilizumab könnte hier Abhilfe schaffen.
Gealterte Muskelstammzellen sezernieren IL-6 und Spp1, um fibrogene Vorläuferzellen zu expandieren – und die Blockierung dieser Signale reduziert Muskelfibrose bei Mäusen.
Eine integrative Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 zeigt, dass mediterrane, pflanzenbasierte und Fasten-Diäten Leberfett und Stoffwechselstörungen bei MASLD-Patienten reduzieren.
Eine 12-monatige Studie zeigt, dass eine Fasten-imitierende Diät bei Patienten mit Typ-2-Diabetes viszerales und subkutanes Bauchfett signifikant reduziert, während die Muskelmasse erhalten bleibt.
Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 zeigt, wie die AMPK-Aktivierung und die mitochondrialen Effekte von Metformin den Alterungsprozess über seine Rolle bei Diabetes hinaus verlangsamen können.
Entdecken Sie, wie Ihr Körper automatisch beschädigte Energiefabriken in Ihren Zellen beseitigt – und warum dieser Reinigungsprozess eine der spannendsten Forschungsfronten der Langlebigkeitswissenschaft ist.
Eine Mausstudie zeigt, dass der FXR-Gallensäurerezeptor Darmmikroben mit arteriellen Plaques bei Schlafapnoe verbindet – ein Hinweis auf neue Präventionsansätze.
Ein neu entdecktes Molekül namens SLAMF6 erschöpft krebsbekämpfende T-Zellen von innen heraus – und seine Blockierung könnte gescheiterte Immuntherapien wiederbeleben.
