Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Forscher entwickelten 11 proteombasierte biologische Altersuhren aus 2.448 Plasmaproteinen bei über 43.000 Teilnehmern und zeigten damit, wie organübergreifende Daten Langlebigkeitsvorhersagen verbessern.
Eine umfassende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 zeigt, wie mitochondriale Dysfunktion Neurodegeneration, Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Alterung begünstigt – und was aufkommende Therapien dagegen ausrichten können.
Eine wegweisende Mausstudie stellt das Dogma in Frage, dass NAD-Erschöpfung das Muskel-Altern antreibt – denn ein nahezu vollständiger NAD-Verlust lässt die Muskelfunktion unbeeinträchtigt.
Die räumliche Glykomik-Bildgebung identifiziert äußere-Arm-fucosylierte N-Glykane als leistungsstarke prognostische Marker beim aggressivsten Brustkrebssubtyp.
Alkalinisierte Lysosomen in seneszenten Zellen speichern Eisen und blockieren dabei die Ferroptose. Die Wiederherstellung der lysosomalen Azidität mit EN6 hebt diese Resistenz bei Alterung und Krebs auf.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit zeigt, wie der eisengetriebene Zelltod im Gehirn Neurodegeneration, Schlaganfall und sogar gesunde neuronale Prozesse miteinander verbindet.
Ein umfassender Review aus dem Jahr 2025 kartiert die molekularen Treiber der Sarkopenie und rückt Stammzellen, Exosomen und Präzisionsernährung als Therapien der nächsten Generation in den Fokus.
Ein Leitartikel einer Sonderausgabe fasst neue Erkenntnisse darüber zusammen, wie Ernährung, Entzündung und Stoffwechsel den altersbedingten Muskelschwund begünstigen – oder ihm entgegenwirken.
Eine Bildgebungsstudie mit 21.000 Teilnehmern zeigt, dass viszerales Fett, Leberfett und Muskelfettinfiltration die kardiovaskuläre Alterung je nach Geschlecht unterschiedlich beschleunigen.
Eine einzelne intravenöse Dosis TERT mRNA-beladener Lipid-Nanopartikel reduzierte die Mikroglia-Aktivierung und pro-inflammatorische Zytokine in einem Maus-TBI-Modell.
Modifizierte mRNA, die hTERT kodiert, stellt die Telomeraseaktivität wieder her, reduziert Seneszenz und senkt Fibrosemarker in Lungengewebeproben im Endstadium einer Lungenfibrose.
Eine narrative Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 kartiert das molekulare Crosstalk hinter den systemischen Anti-Aging-Effekten von Sport entlang der Gehirn-Muskel-Leber-Achse.
