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Nueva investigación revela que el estrés interrumpe la capacidad del cerebro para conectar recuerdos, lo que deteriora directamente la perspicacia y la capacidad de resolución de problemas.
Una prueba de p-tau217 en plasma totalmente automatizada identifica con precisión la patología del Alzheimer en 1.767 pacientes en entornos de atención primaria y secundaria.
Un meta-análisis de referencia realizado en 29.625 personas encuentra que el p-tau217 en plasma detecta patología de Alzheimer con una sensibilidad y especificidad de aproximadamente el 88%.
El eMTBR-tau243 plasmático supera a los biomarcadores de tau actuales en la identificación de la patología de ovillos de tau y en la predicción del deterioro cognitivo en la enfermedad de Alzheimer.
Un innovador estudio de revisión exhaustiva identifica 87 péptidos vinculados a la sarcopenia y la caquexia, revelando vías de señalización clave y brechas críticas en la investigación.
Una revisión exhaustiva traza las principales estrategias farmacológicas dirigidas a la disfunción mitocondrial en el envejecimiento y las enfermedades neurodegenerativas.
SS-31 mejora drásticamente la supervivencia y la recuperación cerebral tras un paro cardíaco al bloquear la muerte celular impulsada por el hierro en la microglía a través de la vía Sesn2.
Un péptido dirigido a las mitocondrias restaura la función cardíaca y del músculo esquelético en ratones envejecidos, pero no modifica la edad epigenética ni transcriptómica.
Las fibroblastos y macrófagos senescentes P16+ secuestran la señalización inmunitaria tras el infarto, impulsando una remodelación cardíaca letal a través de una vía CCL8 recientemente identificada.
Un taller de la FDA en 2024 reveló importantes vacíos en el diagnóstico de la sarcopenia y en el diseño de ensayos clínicos, con importantes obstáculos regulatorios que bloquean la aprobación de fármacos.
Una estructura cristalina revela que DLK1 imita a los ligandos TGF-β para bloquear la señalización de miostatina, lo que transforma nuestra comprensión del desarrollo muscular.
Una nueva revisión revela cómo la diabetes tipo 2 impulsa tanto la sarcopenia como la enfermedad de Alzheimer a través de mecanismos moleculares compartidos y el eje músculo-cerebro.
