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Un nuevo subconjunto de células inmunitarias, los monocitos CD38-alto, se dispara en las primeras 24 horas tras el inicio de la sepsis y podría funcionar tanto como marcador diagnóstico como diana terapéutica.
Una población especializada de células inmunitarias cercana a los nervios del tejido adiposo disminuye con la edad, impulsando la inflammaging y alterando el metabolismo de las grasas.
La colecistoquinina impide que la microglía pode las sinapsis excitadoras en la lesión cerebral por sepsis, lo que apunta a nuevas estrategias de protección cognitiva.
La cistinosis nefropática altera los patrones de N-glicosilación sérica, especialmente la sialilación, lo que ofrece posibles nuevos biomarcadores de la enfermedad.
El ensayo FAIR-HF2 evaluó el uso intravenoso de carboximaltosa férrica en pacientes con insuficiencia cardíaca con deficiencia de hierro, con resultados sorprendentes en los puntos finales clínicos más relevantes.
Una revisión exhaustiva de 2025 revela cómo AMPK orquesta la fisión mitocondrial, la mitofagia y la biogénesis para restaurar la homeostasis energética celular.
Los agonistas del receptor GLP-1, como semaglutide, activan la señalización AMPK para reducir las placas amiloides y restaurar la memoria en modelos murinos de Alzheimer.
Una vía del lisosoma al epigenoma en *C. elegans* extiende la esperanza de vida a través de múltiples generaciones mediante el transporte de la histona H3.3 desde el intestino a la línea germinal.
Nueva investigación revela cómo el momento en que comes reconfigura la señalización de los adipocitos para potenciar la resistencia — e identifica un objetivo farmacológico para imitar el efecto.
Un nuevo estudio revela que un exceso o déficit de señalización Wnt altera la formación de cilios, y que la inhibición de mTOR corrige el defecto.
Una revisión de 2026 mapea la arquitectura molecular de la telomerasa en cuatro organismos modelo, arrojando luz sobre los mecanismos de enfermedad en el cáncer y el envejecimiento.
Los corredores de maratón de mediana edad mostraron una expresión de hTERT 2,06 veces mayor y adaptaciones cardíacas significativas en comparación con los controles sedentarios.
