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Une étude majeure portant sur 500 tumeurs félines révèle des mutations oncogènes communes avec l'être humain, ouvrant la voie à de nouveaux traitements contre le cancer du sein.
Un programme de musculation supervisé de 10 semaines cible l'inflammation chronique et le sentiment d'auto-efficacité chez les survivants à long terme d'une allogreffe de CSH.
Un essai de phase II évalue si le sunitinib conserve une activité dans le carcinome rénal à cellules claires métastatique après résistance à l'immunothérapie de première ligne.
Le sévabertinib et le zongertinib obtiennent l'approbation de la FDA pour le NSCLC muté HER2, élargissant les options de thérapie ciblée pour les patients préalablement traités.
Un éditorial du *Lancet Healthy Longevity* appelle à une élévation systémique des soins aux survivants du cancer en tant que priorité de santé publique et de longévité.
Une voie moléculaire récemment découverte explique pourquoi de nombreux cancers colorectaux résistent à l'immunothérapie — et désigne une cible thérapeutique potentielle.
Une étude phare publiée dans *Cell* révèle que les cellules transfèrent des fragments d'ADN cytoplasmique à leurs voisines via des nanotubes, remodelant de façon stable le génome des cellules receveuses.
Des scientifiques ont mis au point une protéine de fusion qui recrute des cellules immunitaires abondantes pour réaliser une présentation croisée d'antigènes tumoraux, renforçant ainsi l'immunité anticancéreuse chez la souris.
De nouvelles recherches révèlent que les cellules sénescentes ont à la fois des rôles néfastes et protecteurs, orientant la science anti-âge vers des stratégies d'élimination ciblée.
L'ajout d'un inhibiteur de l'autophagie à l'anlotinib associé au blocage PD-1 remodèle radicalement le microenvironnement tumoral dans des modèles de CPNPC.
La ferroptose induite par RSL3 dégrade SHP2 via l'autophagie médiée par les chaperons, amplifiant la signalisation IFN-γ/STAT1 et renforçant l'efficacité de l'immunothérapie anti-PD-1.
Les cellules cancéreuses exploitent la biosynthèse du cholestérol pour maintenir PD-L1 à un niveau élevé, neutralisant les lymphocytes T — et bloquer cette voie restaure l'immunité anti-tumorale.
