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Des scientifiques découvrent comment des protéines d'amorçage du glycogène défectueuses provoquent une cardiomyopathie progressive, ouvrant la voie à la thérapie génique et à l'autophagie comme futurs traitements.
Un essai de phase 1 examine si le médicament retatrutide, agoniste triple de GLP-1, modifie la façon dont l'organisme métabolise le bêtabloquant métoprolol.
Une nouvelle analyse publiée dans le NEJM examine le rôle central de l'hypertension dans le risque cardiovasculaire, avec des implications pour la prévention et la prise en charge clinique.
Une étude de registre phare publiée dans The Lancet révèle que le dysfonctionnement microvasculaire coronarien augmente le risque d'événements cardiaques majeurs de 91 %, même après traitement des obstructions visibles.
Une revue du Lancet met en lumière la façon dont le dysfonctionnement des petits vaisseaux aggrave silencieusement la maladie coronarienne athérosclérotique, modifiant ainsi le diagnostic et le traitement.
Une boucle de signalisation ANGPT-TIE2 en feedforward amplifie les malformations veineuses induites par PIK3CA, suggérant que l'inhibition de TIE2 constitue une thérapie plus efficace que le blocage de mTOR.
Le cours magistral de Simon Hill sur la santé cardiovasculaire aborde le Portfolio Diet, la régression des plaques, les tests ApoB et le rapport sodium-potassium avec des experts de premier plan.
Une étude portant sur un million d'hommes révèle que la condition cardiorespiratoire à l'adolescence procure des bénéfices cardiovasculaires nets qui surpassent largement tout risque de fibrillation auriculaire.
Une enzyme musculaire qui diminue chez les patients victimes d'infarctus du myocarde pourrait détenir la clé de la préservation de la fonction cardiaque après un IDM.
Une mise à jour complète de GeneReviews sur le syndrome de Barth présente le diagnostic, une nouvelle thérapie ciblée et des stratégies de surveillance pour ce rare trouble lié à l'X.
Le premier traitement spécifique à la maladie de Barth obtient l'approbation accélérée de la FDA, ciblant le dysfonctionnement mitochondrial pour restaurer la force musculaire.
La suppression de GTPBP3 dans les cellules endothéliales bloque l'angiogenèse via une surcharge en mtROS — et un antioxydant ciblant les mitochondries inverse les dommages.
