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Un essai clinique achevé de l'université Columbia compare la Family Nurture Intervention en groupe à des programmes standards pour les enfants âgés de 2 à 4,5 ans.
L'Institut Buck découvre que la variante APOE2 associée à la longévité protège les neurones contre les dommages à l'ADN et la sénescence cellulaire, ce qui explique sa protection contre la maladie d'Alzheimer.
Le Wellcovorin devient le premier traitement approuvé pour la déficience en folate cérébral liée aux variants du gène *FOLR1*, offrant un espoir pour cette maladie neurologique rare.
Les ondes lentes de l'EEG en état de repos prédisent l'accumulation d'amyloïde et la neurodégénérescence chez les adultes âgés cognitivement normaux, offrant ainsi un outil d'alerte précoce non invasif.
Des variants génétiques du gène du canal hydrique AQP4 influencent directement le volume cérébral et les fonctions cognitives — et interagissent avec le sommeil pour accélérer la progression de la maladie d'Alzheimer.
De nouvelles recherches montrent que la caféine restaure sélectivement un circuit cérébral dédié à la mémoire sociale endommagé par le manque de sommeil, sans surstimulation des neurones sains.
De nouvelles recherches publiées dans Cell cartographient les circuits fronto-insulaires impliqués dans la TMS accélérée, ouvrant potentiellement la voie à une transformation du traitement rapide de la dépression.
Une nouvelle cartographie spatiotemporelle des méninges humaines révèle comment les cellules immunitaires et les barrières cérébrales se développent conjointement entre 6 et 23 semaines de gestation.
Un nouveau système de traçage génétique révèle que les voies d'élimination des déchets du cerveau sont compartimentées, rapides dans certaines zones, et perturbées différemment par l'inflammation et l'amyloïde.
Un système protéasomal spécifique aux neurones régule la pathologie tau, les porteurs de l'*APOE4* présentant une vulnérabilité accrue à mesure que ce système décline avec l'âge.
Une nouvelle étude publiée dans Nature Neuroscience révèle un mécanisme moléculaire inattendu qui déclenche l'agrégation de la protéine tau, marqueur caractéristique de la maladie d'Alzheimer.
Des chercheurs de Cambridge ont découvert un réseau de gènes qui désactive la réparation nerveuse — et un médicament hormonal existant capable de le réactiver.
