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Le bac à sable réglementaire de l'Utah pour l'IA clinique met en évidence des lacunes critiques en matière de surveillance, soulevant des questions urgentes sur la sécurité des patients et la responsabilité.
Des scientifiques ont créé des organoïdes cérébraux ressemblant à l'amygdale humaine qui modélisent les circuits du stress, mettant au jour un mécanisme inédit piloté par le cortisol, lié à la régulation génique spécifique aux primates.
Un essai de phase 2 montre que le rogaratinib produit des réponses durables dans un sous-type de GIST difficile à traiter, piloté par l'activation épigénétique d'un oncogène.
Un essai de phase 2 explore si la combinaison d'une thérapie par virus oncolytique et d'une immunothérapie peut permettre de traiter les patients dont le mélanome a progressé sous blocage du PD-1.
Un essai de phase I/II teste SV-BR-1-GM, un vaccin anticancéreux à cellules entières, combiné à l'inhibiteur de point de contrôle immunitaire retifanlimab chez des patients atteints de cancer du sein métastatique.
Des chercheurs de l'Université Duke ont testé un biomarqueur sanguin pour distinguer les patients atteints de la maladie d'Alzheimer des adultes en bonne santé, dans le but de permettre une détection plus précoce.
Sarah Ann Macklin et Simon Hill explorent comment l'optimisation santé à outrance engendre anxiété, perfectionnisme et une relation brisée avec son propre corps.
Huberman explique comment le cerveau recartographie les relations perdues et quels outils scientifiquement validés accélèrent le deuil adaptatif.
Le suivi sur 4 ans d'un essai de phase 2 montre que la thérapie par macrophages autologues réduit de près de moitié les taux de décès ou de transplantation dans la cirrhose hépatique.
Les cellules musculaires lisses artérielles lésées se transforment temporairement en progéniteurs de type cellules souches, alimentant l'accumulation dangereuse qui rétrécit les vaisseaux sanguins après des interventions cardiaques.
Un gène de remodelage de la chromatine appelé SMARCAD1 contrôle les niveaux de tau — et le désactiver pourrait constituer une nouvelle cible thérapeutique contre la maladie d'Alzheimer.
Un activateur du protéasome nouvellement identifié, PA200, élimine les agrégats toxiques d'alpha-synucléine et maintient sa fonction même lorsque les systèmes standard d'élimination des protéines sont défaillants.
