Bloquer Epac1 stoppe la fibrose pulmonaire en préservant une protéine clé anti-fibrose
Un nouvel inhibiteur d'Epac1, AM-001, inverse la fibrose pulmonaire en empêchant la destruction médiée par NEDD8 de la protéine protectrice FoxO3a.
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Un nouvel inhibiteur d'Epac1, AM-001, inverse la fibrose pulmonaire en empêchant la destruction médiée par NEDD8 de la protéine protectrice FoxO3a.
De nouvelles recherches associent la régulation à la hausse de HMGCR induite par l'exercice à une amélioration de la fonction cardiaque et à une espérance de vie prolongée dans des modèles de Drosophila vieillissants.
Une revue systématique montre que la N-acétylcystéine améliore la force musculaire et réduit le stress oxydatif — principalement chez l'animal. Des essais cliniques chez l'humain sont urgellement nécessaires.
Le déficit en argininosuccinate lyase perturbe le traitement de l'ammoniaque, entraînant des atteintes cérébrales, hépatiques et vasculaires tout au long de la vie.
L'arsenic perturbe les sirtuines — des enzymes clés de la longévité dépendantes du NAD⁺ — accélérant le vieillissement et la maladie. De nouvelles recherches cartographient les dommages et ouvrent des pistes de solutions.
Une étude de cohorte portant sur 1,6 million de personnes révèle que la metformine ne prévient pas le développement de la DMLA et ne ralentit pas sa progression vers les stades avancés de la maladie.
Un ECR majeur portant sur 5 047 diabétiques de type 2 révèle que les agonistes du GLP-1 sont associés à moins d'hospitalisations que les autres thérapies de deuxième intention.
Une revue narrative de 2025 examine les bénéfices, les risques et l'efficacité différenciée selon le sexe de la metformine chez les femmes prédiabétiques traversant la transition ménopausique.
Des scientifiques montrent comment le gène de risque d'Alzheimer CLU protège les synapses en atténuant l'inflammation des astrocytes et l'activité d'élagage des microglies.
De nouvelles recommandations fondées sur des preuves définissent des seuils de performance pour les analyses sanguines pouvant remplacer les tests TEP et LCR coûteux dans la prise en charge spécialisée de la maladie d'Alzheimer.
Maîtrisez l'architecture moléculaire de la dérégulation du complément dans le vieillissement — de la biochimie des protéines régulatrices aux cibles thérapeutiques de pointe — et comprenez comment des interventions de précision peuvent rétablir l'équilibre sans démanteler l'immunité.
De nouvelles recherches révèlent que les cellules sénescentes ont à la fois des rôles néfastes et protecteurs, orientant la science anti-âge vers des stratégies d'élimination ciblée.