APOE2 et APOE4 influencent le risque d'Alzheimer par des voies protéiques opposées
Une étude protéomique multicohorte majeure révèle comment APOE2 et APOE4 influencent le risque d'Alzheimer par des mécanismes moléculaires entièrement distincts.
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Une étude protéomique multicohorte majeure révèle comment APOE2 et APOE4 influencent le risque d'Alzheimer par des mécanismes moléculaires entièrement distincts.
Les adultes présentant des rythmes circadiens repos-activité plus marqués affichent des signes mesurables de vieillissement biologique plus lent dans les biomarqueurs sanguins.
Un essai clinique complété teste l'EGCG combiné à un régime alimentaire, à l'exercice physique et à un entraînement cognitif pour ralentir le déclin chez les porteurs d'ApoE4 présentant des signes avant-coureurs.
L'instrument FINI mesure six domaines de vie clés chez les patients atteints de narcolepsie, offrant aux cliniciens une image plus complète que les seules échelles de somnolence.
Des scientifiques identifient la voie hippocampe ventral-amygdale comme le commutateur neuronal qui transforme les souvenirs traumatiques en perturbations du sommeil.
De nouvelles recherches montrent que les neurones V1 individuels du cortex visuel suivent les états d'éveil internes, prédisant directement la perception et la vitesse de réaction.
De nouvelles recherches révèlent comment le cerveau déclenche sélectivement l'apprentissage uniquement lors d'erreurs significatives — et non lors de simples bruits neuronaux aléatoires.
Une étude marquante publiée dans Nature Neuroscience révèle comment les cellules immunitaires périphériques infiltrent la moelle épinière dans la SLA, ouvrant la voie à une immunothérapie ciblée.
Un régulateur central de l'autophagie diminue avec l'âge et chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer — son rétablissement chez la souris élimine l'amyloïde, réduit la tau et restaure les fonctions cognitives.
Huberman décrypte les circuits cérébraux à l'origine de l'agressivité et présente des outils fondés sur des données probantes — lumière du soleil, sauna, ashwagandha — pour la réduire.
Des scientifiques de l'UC Davis ont créé de nouvelles molécules réparatrices du cerveau qui activent des récepteurs clés de la sérotonine liés à la neuroplasticité — sans provoquer d'hallucinations.
Les rétrotransposons LINE-1 agissent comme des promoteurs géniques alternatifs dans les cellules souches humaines, et leur silençage réduit la taille des organoïdes cérébraux.