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Un essai de phase 1 montre que Temferon — une thérapie par cellules souches génétiquement modifiées — délivre de l'interféron-α dans les tumeurs de glioblastome en toute sécurité, sans toxicités limitant la dose.
Une nouvelle revue révèle que les agonistes des récepteurs GLP-1 pourraient supprimer directement l'inflammation chronique dans de multiples systèmes organiques, bien au-delà de leurs bénéfices métaboliques.
De nouvelles recherches positionnent l'EEG du sommeil comme un biomarqueur précoce du déclin neurologique futur, offrant une fenêtre non invasive sur le vieillissement cérébral.
De nouvelles recherches précisent comment les thérapies ciblant les cauchemars, comme l'IRT et la prazosin, pourraient réduire le risque suicidaire chez les patients vulnérables.
Un ECR portant sur 495 personnes révèle que les applications d'histoires au coucher, de sons pour dormir et de compétences de sommeil n'offrent aucun avantage significatif par rapport aux contrôles numériques.
Un essai croisé montre que les protéines végétales complémentaires sont aussi efficaces que les nutriments isolés pour la synthèse des protéines musculaires après l'effort.
Un champignon intestinal nouvellement identifié supprime la prolifération de *Candida* par compétition pour les acides aminés — et la restriction alimentaire en thréonine réduit la colite chez la souris.
Les cardiologues de premier plan de Brigham et de Johns Hopkins débattent de l'outil d'imagerie le mieux adapté pour orienter les décisions de prévention primaire.
Une étude de la Mayo Clinic révèle que le rapport plasmatique p-tau217/Aβ42 mesuré par Lumipulse présente une précision variable dans la détection de la pathologie amyloïde de la maladie d'Alzheimer.
De nouvelles recherches révèlent que la DBS ne se contente pas de stimuler les neurones — elle remodèle physiquement la substance blanche et reconfigure la connectivité à l'échelle du cerveau tout entier.
Les ribonucléotides mal incorporés dans l'ADN mitochondrial déclenchent l'inflammation cGAS–STING et favorisent le phénotype sécrétoire de sénescence.
Un exercice vigoureux excessif pousse les cellules musculaires à libérer des vésicules mitochondriales aberrantes qui s'emparent des neurones hippocampiques, entraînant un déclin cognitif.
