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Une revue Cochrane portant sur 21 essais contrôlés randomisés conclut que le suivi pharmaceutique à distance pourrait améliorer l'observance thérapeutique et réduire la pression artérielle chez les patients atteints de maladies chroniques non transmissibles.
De nouvelles recherches publiées dans le JAMA associent des additifs alimentaires largement utilisés à une élévation de la tension artérielle et à un risque accru de maladies cardiovasculaires.
Un essai de phase 3 oppose le lerodalcibep à l'inclisiran pour déterminer quel inhibiteur de PCSK9 réduit le mieux le LDL chez les patients à haut risque cardiovasculaire.
Un essai de phase 2 teste le resmetirom oral (MGL-3196) en prise quotidienne unique contre un placebo pour réduire le LDL-C chez des patients atteints d'hypercholestérolémie héréditaire.
Un essai de phase 3 complété évalue l'obicetrapib ajouté à un traitement hypolipémiant maximal chez des patients atteints d'hypercholestérolémie familiale et de maladies cardiovasculaires athérosclérotiques (ASCVD).
Un panel d'apolipoprotéines par spectrométrie de masse prédit les événements cardiovasculaires et identifie les patients qui bénéficient le plus d'un traitement par inhibiteurs de PCSK9.
Une étude portant sur 94 000 personnes révèle qu'un taux élevé de cholestérol résiduel augmente le risque de maladie cardiaque de 45 % — et pourtant, ce marqueur entraîne bien moins de prescriptions de statines qu'un LDL élevé.
Une protéine mitochondriale récemment découverte stimule la combustion du glucose cardiaque et réduit considérablement les lésions cardiaques après une ischémie-reperfusion.
Un nouvel éditorial du NEJM appelle à une adoption chirurgicale plus large de l'acide tranexamique, un médicament dont l'efficacité à réduire les pertes sanguines est prouvée, mais qui demeure sous-utilisé à l'échelle mondiale.
Un grand ECR portant sur 1 840 patients en soins intensifs révèle que la limitation de l'oxygène après un arrêt cardiaque n'améliore pas la survie ni les résultats fonctionnels.
Une enzyme mitochondriale surexprimée chez les patients atteints d'hypertension pulmonaire provoque des lésions vasculaires via un mécanisme non canonique — et un médicament déjà connu peut l'inhiber.
Une nouvelle analyse portant sur 3 698 patients après un infarctus du myocarde montre qu'une fréquence cardiaque élevée prédit de moins bons résultats cliniques, et que l'arrêt des bêtabloquants augmente la fréquence cardiaque de 10 à 13 bpm.
