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Le onde lente dell'EEG a riposo predicono l'accumulo di amiloide e la neurodegenerazione negli anziani cognitivamente normali, offrendo uno strumento non invasivo di allerta precoce.
Le varianti genetiche nel gene del canale idrico AQP4 influenzano direttamente il volume cerebrale e la cognizione — e interagiscono con il sonno per accelerare la progressione dell'Alzheimer.
Uno studio fondamentale pubblicato su Nature rileva che il 28% dei farmaci non antibiotici testati indebolisce le difese del microbiota intestinale, consentendo a patogeni come la Salmonella di proliferare.
Scienziati hanno analizzato oltre 370.000 composti utilizzando segnali di stress attivati dalla luce, scoprendo potenti modulatori dell'ISR con potenziale antivirale e antitumorale.
La trascrittomica spaziale rivela che le cellule T clonalmente espanse e reattive all'α-sinucleina si raggruppano con gli astrociti CD44+ nella substantia nigra dei pazienti con malattia di Parkinson.
Uno studio pionieristico a singola cellula rivela come l'espressione genica e le mutazioni somatiche si modifichino in ogni principale tipo di cellula cerebrale, dalla nascita fino all'età centenaria.
Un ampio studio adattivo ha rilevato che il trealosio, uno zucchero che attiva l'autofagia, non ha mostrato alcun beneficio rispetto al placebo nel rallentare la progressione della SLA.
L'echinacoside ripristina l'integrità del fuso mitotico, riduce lo stress ossidativo e potenzia la funzione mitocondriale negli ovociti invecchiati attraverso la via GJA1/SIRT1.
Una nuova ricerca rivela come due organelli cellulari orchestrino gli stati metabolici delle cellule T regolatorie, con implicazioni per le malattie autoimmuni e la terapia oncologica.
Gli scienziati identificano il recettore della prostaciclina PTGIR come un checkpoint immunitario regolato da NRF2 che accelera l'esaurimento delle cellule T nel cancro e nelle infezioni croniche.
L'echinacosside estratto da *Cistanche deserticola* inverte la sarcopenia nei topi attivando la via IGF-1/PI3K-AKT e sopprimendo la morte cellulare mediata dal ferro.
Una nuova ricerca collega la deplezione di ATP causata da disfunzione mitocondriale alla perdita di glutatione e alla morte cellulare mediata dal ferro nel morbo di Alzheimer.
