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Un sistema proteasomale neurone-specifico governa la patologia tau, con i portatori di APOE4 che mostrano una maggiore vulnerabilità man mano che questo sistema declina con l'età.
Un nuovo studio pubblicato su Nature Neuroscience rivela un inaspettato meccanismo molecolare che avvia l'aggregazione della tau, il tratto distintivo del morbo di Alzheimer.
Una revisione fondamentale rivela come l'esposizione prolungata ai glucocorticoidi acceleri la biologia dell'invecchiamento — e cosa si può fare al riguardo.
I principali scienziati della longevità si sono riuniti al GIMM Festival per dibattere le domande ancora aperte più urgenti del settore e le sue direzioni future.
La trascrittomica a singola cellula e spaziale rivela come le strutture linfoidi terziarie intratumorali influenzino la prognosi del cancro gastrico e i risultati dell'immunoterapia.
I ricercatori di Yale presentano due metodi di sequenziamento spaziale che mappano simultaneamente l'espressione genica e lo stato epigenomico all'interno di sezioni di tessuto intatte, con una risoluzione prossima alla singola cellula.
Un atlante spaziale di 171.247 cellule rivela come l'obesità e la perdita di peso rimodellino il tessuto adiposo a risoluzione molecolare, scoprendo cambiamenti reversibili e irreversibili.
Un atlante fondamentale a singola cellula di 35 tessuti umani rivela 12 moduli di coordinazione multicellulare — e mostra come il cancro li smantelli sistematicamente.
Un nuovo studio rivela come la riduzione del contatto tra reticolo endoplasmatico e mitocondri nei cuori che invecchiano comprometta il metabolismo lipidico e blocchi il riciclo cellulare, accelerando il declino cardiaco.
L'eliminazione di ADAM8 nei macrofagi attiva l'autofagia, riduce l'infiammazione e migliora la ricrescita dei vasi sanguigni dopo infarto del miocardio nei topi.
Una revisione fondamentale rivela come l'autofagia e la mitofagia alle sinapsi neuronali governino l'apprendimento, la memoria e le principali malattie neurodegenerative.
I ricercatori identificano LAMTOR1 come bersaglio farmacologico dell'acazetina, collegando la segnalazione lisosomiale all'induzione dell'autofagia e alla regressione della MAFLD.
