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La liensinine sposta le cellule di cancro epatico dalla glicolisi alla fosforilazione ossidativa tramite AMPK-HIF-1α, rimodellando il microambiente immunitario tumorale.
Le prime strutture ad alta risoluzione del TauT umano rivelano il riconoscimento del substrato e un dimero mediato dal colesterolo — elementi chiave per la salute dell'invecchiamento, del cuore e del cervello.
Uno studio su 492 persone rileva che il prediabete e il diabete di tipo 2 — e non l'obesità da sola — alterano i profili degli acidi biliari e il metabolismo microbico intestinale in modi distinti e misurabili.
Un cerotto a microglli caricato con esosomi di cellule staminali e antibiotici attivati da batteri ringiovanisce i macrofagi senescenti per combattere le infezioni delle ferite diabetiche.
Un trattamento di 48 ore con il composto DMOG, che mima l'ipossia, ringiovanisce le cellule staminali mesenchimali senescenti ripristinando la salute mitocondriale e l'autofagia.
Una review del 2025 pubblicata su Circulation Research traccia una mappa di come l'esercizio strutturato migliori la sopravvivenza, la funzione cardiaca e la qualità della vita in tutti i sottotipi di scompenso cardiaco.
Una revisione completa rivela che la riabilitazione cardiaca riduce significativamente i ricoveri ospedalieri e la mortalità, eppure barriere sistemiche impediscono al 75% dei pazienti eleggibili di iscriversi al programma.
Uno studio di fase 3 fondamentale, interrotto anticipatamente per efficacia, mostra che sotatercept riduce drasticamente la mortalità composita e le ospedalizzazioni nei pazienti con PAH avanzata.
Il trial Lp(a)HORIZON arruola 8.323 pazienti ad alto rischio per verificare se pelacarsen, un farmaco ASO, riduce i principali eventi cardiovascolari.
Un nuovo studio fosfoproteomico identifica una cascata MKK3b→p38→MK2→mTORC1 esclusiva dell'esercizio di resistenza che guida la sintesi proteica muscolare e la crescita.
Una revisione sistematica di circa 100 studi rivela che le proteine animali eccellono per l'ipertrofia, ma accelerano l'invecchiamento attraverso mTOR, IGF-1 e l'infiammazione.
I modelli murini knock-in rivelano due classi di mutazioni *FOXA1* che promuovono in modo divergente la formazione del tumore prostatico o la progressione resistente alla castrazione.
